TABACO. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores

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TABACO. POR QUÉ NO APARECE EL CÁNCER EN EL APARATO RESPIRATORIO DE GRANDES FUMADORES

 

ÍNDICE

Resumen. Palabras clave
Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores
Figuras
Bibliografía

RESUMEN

En este estudio tratamos de demostrar el porqué no aparece el cáncer de laringe y pulmones en millones de fumadores, que fallecieron en la edad de la senectud por causas distintas al tabaco.
Atribuimos la causa a la pobreza de excitabilidad celular. Esta misma causa acontece también en el diafragma, corazón y en el yeyuno e íleon. Por ello, hemos establecido un estado comparativo entre la laringe y los pulmones con dichas partes orgánicas, aunque la escasa excitabilidad celular sea por distintas circunstancias neuroanatómicas o predisposiciones.
Existen claros indicios de que la resistencia a padecer de cáncer de laringe y pulmones en dichos fumadores recae en las características que presentan las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas. Estas las basamos en las mínimas dimensiones de distintas partes de la neurona. Así, por ejemplo, la dimensión mínima de la membrana celular es de 50μm de diámetro y la del axón es de 0,2μm de diámetro. La capa mielínica neuronal puede estar disminuida, por lo que aportaría poca cantidad de electrones. La mielina se compone esencialmente de grasas (lipoides), aminoácidos y proteínas. Todos estos componentes aportan cargas eléctricas negativas (–), es decir, electrones.
La disminución de mielina puede ser atribuida a las reducidas dimensiones de la membrana celular, del cono axónico y del axón. Y, lógicamente, al disminuir el espesor mielínico, fluirá menor cantidad de electrones.
No visualizamos otra causa que justifique la ausencia de carcinoma laríngeo y pulmonar en las personas que han fumado, incluso han abusado del tabaco durante una larga existencia.
PALABRAS CLAVE
Laringe, pulmones, tráquea, propiedades eléctricas pasivas de las neuronas, disminución de la intensidad eléctrica, INEXCITABILIDAD CELULAR.

POR QUÉ NO APARECE EL CÁNCER EN EL APARATO RESPIRATORIO DE GRANDES FUMADORES

En otras publicaciones hemos manifestado el criterio siguiente: para que se forme cualquier tipo de cáncer es necesario que se produzca la excitación celular. ¿Por qué? Está demostrado: si no hay excitabilidad celular, no hay conducción nerviosa (eléctrica); y si no hay conducción eléctrica (nerviosa), nunca se podrán producir acciones bioquímicas.
Basándonos en dicho concepto, al que consideramos irrebatible, vamos a tratar de demostrar el porqué no se produce cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores, que, llegados a la edad de la senectud y abusando incluso del tabaco, no han padecido tumores en dicho aparato, especialmente en la laringe y en los pulmones. Aunque hay que recordar que la neoplasia puede aparecer también por otras causas ajenas al consumo de tabaco. La excitabilidad celular puede producirse simplemente por la patología de nuestra propia electricidad, que es precisamente el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo.2
Las células, tanto musculares como nerviosas, correspondientes a la laringe y a los pulmones de los grandes fumadores que abandonaron este mundo con una estimable longevidad, no se mostraron excitables. ¿Por qué? Está demostrado que en nuestro cuerpo existen células más fácilmente excitables que otras; incluso dentro de una misma célula existen puntos más excitables que otros.1
La excitabilidad se puede conocer a través de la técnica de patch-clamp, que es un refinamiento de la técnica de fijación de voltaje.1 Muchos investigadores, entre los que destacan Neher y Sakmann, la han utilizado. La técnica de patch-clamp se ha usado esencialmente para estudiar los tres tipos principales de canales iónicos, que son: los activados por voltaje, los activados por neurotransmisores y los activados mecánicamente.1
A nosotros, en este estudio, sólo nos interesan los canales iónicos activados por voltaje y los puntos excitables del soma celular. El potencial de acción se genera por el flujo de iones a través de los canales activados por voltaje.1 Anteriormente hemos comentado que la excitabilidad varía entre las distintas neuronas, incluso suele variar también entre las distintas zonas de una misma neurona.1
Pudiera suceder que las células laríngeas y pulmonares tengan una débil capacidad de excitación. Se sabe con certeza que la capacidad de la neurona para generar señales y la velocidad de conducción vienen determinadas por las propiedades eléctricas pasivas de la membrana.1 ¿Pueden estas propiedades, en sus respectivas funciones, quedar reducidas a un nivel inferior al umbral? La técnica de patch-clamp puede despejar esta importante incógnita, demostrando la capacidad de conducción electrónica a lo largo de la neurona.
Las neuronas laríngeas y pulmonares pudieran tener una membrana de poco diámetro que, por tanto, tendría menor número de canales iónicos. El cono axónico y el axón tendrían un diámetro reducido, ofreciendo con estas características una mayor resistencia al paso de la propagación del potencial de acción, que tiene una gran importancia funcional. Si el diámetro del cono axial intracelular y del axón es de mayor tamaño, lógicamente fluirá mayor cantidad de corriente eléctrica. Si el axón está poco mielinizado, también queda reducida la velocidad de conducción del potencial de acción (eléctrico).
Está demostrado: la conducción en los axones mielinizados es más rápida que en los amielinizados de un diámetro similar. Y los diámetros de la membrana celular, del cono axónico y del axón, al ser menores, pueden influir junto a la disminución mielínica, a que se produzca una clara lentitud en la conducción de los potenciales eléctricos.
Con frecuencia, las observaciones, la intuición y la lógica y el sentido común nos conducen hacia el camino de la verdad, al estar precedidas estas cualidades por una serena y larga reflexión. Aún así, lo consideramos insuficiente cuando se trata de poner al descubierto el resultado de una delicada y dificilísima investigación. Y aquí nos vemos imbuidos. Hemos procurado que nuestra primera observación guarde una convincente relación con las siguientes observaciones. Los hechos deben concordar unos con otros, formando una firme cadena de eslabones que no puede romperse.
Desde hace mucho tiempo venimos haciéndonos la siguiente pregunta: ¿por qué millones de fumadores no han padecido de neoplasia en la laringe o pulmones a pesar de haber fumado desde jóvenes hasta una edad senil, a veces incluso abusando del tabaco?
Vamos a exponer el resultado de nuestras investigaciones y posteriormente lo encadenaremos con otros procesos tumorales.
Lo iniciamos considerando a la célula nerviosa como el sujeto de toda acción. Una neurona prototípica tiene cuatro partes definidas morfológicamente: el cuerpo celular, las dendritas, el axón y los terminales presinápticos. (Fig. 1)
El soma celular es el centro metabólico de la célula. El núcleo celular contiene los genes. El axón, que arranca del cuerpo celular, tiene un diámetro que oscila entre los 0,2 y los 20μm. El axón es el que transmite las señales eléctricas a distancias variables que oscilan entre 0,1mm y 2m. Algunos axones se dividen en varias ramas, pudiendo así transmitir la información a dianas diferentes, lo que favorece la aparición metastásica.
La velocidad de los potenciales eléctricos, entre 1 y 100 metros por segundo, normalmente, las neuronas que tienen sus dianas en la laringe y en los pulmones adquieren una mayor velocidad en los procesos tumorales. Pero, cuando las propiedades pasivas de la membrana y del axón tienen unos diámetros pequeños y existe una disminución de mielina, la excitabilidad neuronal se hace más dificultosa. El potencial eléctrico que se inicia en el cono axial intracelular de diámetro pequeño, que arranca del cuerpo celular también de pequeño diámetro y coincide, además, con poca producción de mielina de las células gliales, puede justificar la lentitud de las señales eléctricas.
El cuerpo celular suele tener de 50 a 80μm de diámetro. Por lo tanto, si las neuronas que inervan el aparato respiratorio tienen pequeños diámetros y poca mielina, al existir menos cantidad de células gliales que rodean o envuelven al cuerpo celular y al axón, la intensidad eléctrica disminuye. Las células gliales del sistema nervioso central (SNC) son los oligodendrocitos y los astrocitos, siendo estos más numerosos. Y las células gliales del sistema nervioso periférico (SNP) son las células de Schwann. Todas las células gliales de ambos sistemas nerviosos crean la vaina mielínica que envuelve o aísla los respectivos axones. Si la producción mielínica de dichas células gliales es escasa, lógicamente la intensidad eléctrica se hace más lenta.
De confirmarse la existencia de estas características electroquímicas en las neuronas que inervan el aparato respiratorio, habríamos dado un paso altamente optimista para tratar de demostrar que los grandes fumadores tienen unas neuronas en el árbol respiratorio difíciles de excitar. Este concepto lo hemos obtenido por la lógica y el sentido común. Pero a veces suele resultar insuficiente.
Y aquí volvemos al principio de este estudio de investigación, en el que manifestamos que, para que pueda producirse cualquier tipo de neoplasma, es imprescindible que la célula sea excitada. Si no hay excitabilidad, no hay conducción eléctrica. Si la excitación celular es atenuada, la formación tumoral se produce raramente. Pero si la excitabilidad neuronal es intensa y prolongada, la actividad de la semiquinona es capaz por sí sola de romper las dos cadenas del ADN y producir el cáncer.
La semiquinona del tabaco es el radical libre más peligroso que entra en el tramo respiratorio. Mientras la actividad excitante de los demás radicales libres suele durar entre dos o tres segundos, la acción tóxico-excitante de la semiquinona puede permanecer durante tres días.3 De aquí que la gran peligrosidad de producirse el cáncer en la laringe y los pulmones, sea frecuente en los fumadores que están predispuestos. Y ya conocemos la supuesta predisposición.
Pero no podemos conformarnos con esta teoría electroquímica. Hay que aportar pruebas. Estas las iniciamos con las observaciones, que fueron nuestro primer punto de apoyo.
Acabamos de definirnos sobre el porqué aparece el cáncer en unos fumadores y en otros no aparece a pesar de haber abusado del tabaco durante muchos años. En estos últimos hemos visto que la excitabilidad celular no se produce.
No cabe la menor duda de que el tabaco es el agente cancerígeno más importante de todos los conocidos en la actualidad. En la Tabla 1 se expone el riesgo adicional específico que tienen los fumadores al fallecer de una determinada afección, según el Comité de expertos de la OMS de la Lucha Antitabáquica (Ginebra, 1968).
Tabla 1. Consecuencias del tabaco para la salud.

Causa de defunción subyacente Cociente de mortalidad

Cáncer de pulmón                                                10,8
Bronquitis y enfisema                                            6,1
Cáncer de laringe                                                   5,4
Cáncer de la cavidad bucal                                    4,1
Cáncer de esófago                                                  3,4
Úlceras de estómago y del duodeno                       2,08
Otras enfermedades circulatorias                           2,6
Cirrosis hepática                                                     2,2
Cáncer de vejiga                                                     1,9
Coronariopatías                                                      1,7
Otras cardiopatías                                                   1,7
Cardiopatía hipertensiva                                         1,5
Arterioesclerosis general                                        1,5
Cáncer de riñón                                                      1,5
Todos los demás cánceres                                      1,4
Cáncer de estómago                                               1,4
Gripe y neumonía                                                  1,4
Todas las demás causas                                          1,3
Lesiones vasculares cerebrales                               1,3
Cáncer de próstata                                                  1,3
Accidentes, suicidios y traumatismos                     1,2
Nefritis                                                                   1,1
Cardiopatía reumática                                            1,1
Cáncer de recto                                                      1,0
Cáncer de intestino                                                 0,9
Todas las causas                                                     1,68

Mucho nos ha sorprendido no ver en dicha tabla el cáncer de tráquea. La tráquea es un conducto semirrígido, fibromusculocartilaginoso, donde circula el aire inspirado y expirado. La tráquea está contenida en una vaina propia, interpuesta entre ella y los órganos que la rodean.9 (Fig. 2)
Los nervios traqueales provienen de los vagos por los nervios laríngeos recurrentes y ramas del plexo pulmonar y del simpático, ganglio cervicotorácico (estrellado) fusión del primer torácico con el cervical inferior.9
La casuística mundial nos dice que el cáncer de tráquea es muy raro. Posiblemente sea atribuido a la débil intensidad eléctrica que fluye a través de dichos nervios, que tienen su origen en los vagos. Por otra parte, la tráquea es una parte orgánica que no aparece como diana de los nervios vagos y sí, en cambio, la laringe y los pulmones reciben el impacto eléctrico de dichos nervios. El razonamiento, la lógica y la neuroanatomía nos impulsan a creer en esta etiopatogenia.
Las peculiaridades propias de la tráquea se asemejan mucho a las correspondientes del corazón, diafragma, yeyuno e íleon y muy especialmente al ciego (primera porción del intestino grueso). La neoplasia maligna de esta región del intestino grueso aparece también con acusada escasez, y, sin embargo, en el recto aparece muy frecuentemente el cáncer, al estar fuertemente inervado. En la revista electrónica PortalesMédicos.com exponemos un amplio estudio sobre este interesante y original tema.
Tras este breve estudio casuístico y neuroanatómico, retomamos el tema del tabaco.
Se han aislado más de 4.000 componentes del humo del tabaco: 2.500 proceden del mismo tabaco; el resto está constituido por aditivos, pesticidas y otros compuestos orgánicos y metales.7
Al uso del tabaco se le atribuyen cánceres de pulmón, laringe, esófago, boca, vejiga, páncreas, etc. Los estudios epidemiológicos han demostrado que el cese de fumar produce una importante disminución de riesgo frente a los que continúan con el hábito del tabaco. Este hallazgo es consistente con la afirmación de que el efecto carcinógeno se ejerce tanto en fases precoces como tardías de la carcinogénesis.7
Al dejar de fumar, las acciones de las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas afectadas, cesan en su intensidad y, por tanto, disminuye e incluso desaparecen los efectos peligrosos que proporcionan los radicales libres, particularmente, la semiquinona. Cuando se abandona el vicio de fumar, se beneficia también el riesgo de enfermedades cardiovasculares y otras muchas (ver Tabla 1).
Un reciente meta-análisis estima el riesgo relativo para el cónyuge en 1,19. Se calcula que en EEUU acontecen cerca de 3.000 muertes anuales por cáncer de pulmón entre personas que no fuman y que son atribuibles a la exposición pasiva al tabaco.7
Son muy importantes también los marcadores biológicos de absorción del humo como la nicotina y su metabolito, la cotinina en sangre, orina y saliva.7 Pero creemos (parece estar demostrado), que el verdadero causante de la ruptura de las dos cadenas de ADN es la semiquinona, por ser el radical libre más potente y activo de todos los radicales libres conocidos hasta la fecha.
En 1.983 se aisló el primer hidrocarburo cancerígeno del tabaco (el 3,4 benzopireno). El riesgo de padecer de cáncer relacionado con el tabaco depende (es nuestro criterio) del estado en que se encuentren las propiedades eléctricas pasivas de las respectivas neuronas de los distintos órganos y tejidos expuestos a la excitabilidad tabáquica. El tabaco actúa directamente sobre la boca, laringe y pulmones. El efecto excitatorio sobre otros órganos o tejidos se debe a metabolitos activos, de los que están constituidos el tabaco y, especialmente, a la semiquinona.
Actualmente, el cáncer está considerado como una enfermedad genética que se produce por alteración de la expresión de los genes celulares, lo que se produce de forma acumulativa y secuencial, hasta la aparición de la neoplasia maligna.8 Y sobre estos genes actúan directamente los radicales libres8, esencialmente en este caso concreto la semiquinona, a la que anteriormente hemos hecho referencia.
Existen otras partes orgánicas en las que el cáncer aparece con acusada rareza, como por ejemplo, en el corazón, diafragma, yeyuno e íleon. En el ciego (primera porción del intestino grueso) aparece el proceso tumoral con mucha menos frecuencia que en el recto. La causa es (y está demostrado) que la excitación celular en el ciego es más débil por tener una inervación mucho más escasa que el recto, donde la inervación es abundante.
Sobre el yeyuno e íleon ya nos hemos extendido en otras publicaciones. En ellas tratamos de explicar y convencer de que la escasez tumoral se debe a que las células de Cajal, que son las más abundantes de dichas regiones del intestino delgado y que sólo viven seis días, hacen muy difícil su formación. Y si a esta circunstancia anatómica le sumamos la poca electricidad que recibe, resulta muy razonable pensar que la causa está suficientemente explicada y, creemos, demostrada.
Cuando las células musculares y nerviosas carecen de electricidad, nunca podrá producirse un proceso tumoral. Un claro ejemplo clínico lo tenemos en las extremidades de los enfermos parapléjicos, donde nunca podrá producirse el cáncer. A estos enfermos, en cambio, sí les aparecen tumores malignos en el sistema neurovegetativo, en cuyo campo permanece intacta su actividad electroquímica.
Con lo anteriormente expuesto, creemos haber aportado suficientes puntos o conceptos que nos invitan a la reflexión. Si estamos o no en el camino de la verdad, el tiempo, como juez implacable, nos aportará su indiscutible veredicto final.
Y por último, una interrogante: ¿existe posibilidad de prevenir la formación neoplásica de la laringe y los pulmones? Nuestra respuesta es la siguiente:
Creemos, con base suficiente, que si se pudiera detectar a través de la técnica de patch-clamp las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas, es muy posible poder determinar las personas que están predispuestas con mayor facilidad a padecer de cáncer en dichas partes de nuestro cuerpo. En cambio, las células traqueales, normalmente, se muestran inexcitables. De aquí, su pobreza tumoral maligna.
No estamos seguros del éxito de dicha prueba, pero de lo que sí estamos seguros es de que debemos intentarlo.
Tengamos suerte. Seguiremos luchando.

FIGURAS

BIBLIOGRAFÍA

  1. KANDEL, E., JESSELL, TH. M. y SCHWARTZ, J.; Neurociencia y Conducta; 2a edición. Páginas 22-24, 129, 175, 176. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles. Madrid (1999).
  2. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología, 8a edición. Página 21, 22. Editorial Científico-Médica, tomo I (1961).
  3. DEMETRIO SODI PALLARÉS; Magnetoterapia y cáncer. 2ª edición. Páginas 111, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199, 141, 175, 193. (1995).
  4. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el origen tumoral. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud. <http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html>
  5. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud. <http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html>
  6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud. <http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html>
  7. GONZÁLEZ BARÓN, M. y CASADO SAENZ, E.; Cáncer y Medio Ambiente. Páginas 164-165. Editorial Noesis. Madrid (1997).
  8. GONZÁLEZ BARÓN, M.; Oncología Clínica. 2ª edición. Páginas 101, 101, 291. Edit. McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U (1998).
  9. LATARJET – RUIZ LIARD; Anatomía Humana. 3ª edición. Páginas 1.240, 1.250, 1.943, 1.945. Editorial Médica Panamericana (1995).

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