PARKINSON. Etiopatogenia. Cómo se produce. Tratamiento.

PARKINSON. Etiopatogenia. Cómo se produce. Tratamiento.

PARKINSON. Etiopatogenia. Cómo se produce.

Tratamiento.

Noviembre, Año 2016.

Pedro García Férriz.

 

Al lector

Antes de que el amable lector inicie la lectura sobre el Parkinson, he creído conveniente recomendarle que tome muy en cuenta la siguiente observación.

Como la enfermedad del Parkinson es producida por corrosión mielínica, iniciada en el tronco encefálico, verá fácilmente que, la acción corrosiva afecta sólo a los nervios mielínicos, tanto motores como sensoriales, quedando libres de corrosión todos los nervios posganglionares del simpático, por ser precisamente amielínicos.

He procurado desarrollar el estudio de la forma más sencilla que me ha sido posible. Sólo deseo que este gran esfuerzo que he realizado en la investigación durante muchos años alcance un valor positivo, creíble y convincente.

 

 

ÍNDICE

Resumen. Palabras Claves    

Summary. Keywords      

Parkinson             

Neuroanatomía; capas de la corteza cerebral  

Fibras aferentes y fibras eferentes          

Conexión del tálamo con el cerebro y médula espinal     

Propagación de la enfermedad    

Fascículos ascendentes y descendentes        

Patologías del Parkinson      

Tratamiento          

Glosario                  

Figuras                    

Bibliografía


RESUMEN

La enfermedad del Parkinson, posiblemente, es producida por una patología electroquímica en el bulbo raquídeo. Digo posiblemente, porque, en la investigación de clínica hay que fundamentarse, en muchos casos, en los efectos, para así, intentar encontrar la verdadera causa de la enfermedad.

Mucho me ha llamado la atención el tronco encefálico, especialmente el bulbo raquídeo, porque de él emergen fascículos ascendentes y descendentes que se conectan directamente e indirectamente por todo el organismo, como más adelante veremos.

Por extrañas circunstancias, dicha patología se produce por efectos tóxicos-excitantes, cuya toxicidad provocaría acciones corrosivas sobre la dopamina esencialmente y sobre otros aminoácidos como los correspondientes a la sustancia P.

La acción corrosiva producida en los aminoácidos afectaría irremisiblemente a los aminoácidos y proteínas de la mielina, la cual acompaña a todos los nervios colinérgicos y mielínicos, a la mielina de los nervios sensoriales y a todos los nervios dopaminérgicos, aunque, en “el encéfalo hay relativamente pocas neuronas dopaminergicas”.2 Por lo tanto, esta patología electroquímica que aquí se expone, encaja en la “Teoría Corrosiva”. No concibo otra teoría.

 

 

Palabras Clave; bulbo raquídeo, excitación, toxicidad, corrosión,  ACh, aminoácidos, proteínas, mielina, nervios colinérgicos y dopaminérgicos, PARKINSON.

 

 

SUMMARY

Parkinson's disease, possibly, is produced by an electrochemical pathology in the medulla oblongata. Possibly I say, Because, Research Clinic are to be based, in many cases, Effects, paragraph So try to find the real cause of the disease.Much has called my attention the brainstem, the medulla oblongata especially because it emerge ascending and descending fascicles that connect directly and indirectly throughout the body, as we shall see later.For unusual circumstances, such pathology produces toxic effects- exciting, whose toxicity cause corrosive actions on dopamine and other amino acids essentially as those for substance P. The corrosive action of amino acids inevitably affect the amino acids and proteins of myelin, which accompanies all cholinergic and myelinated nerve myelin sensory nerves and all dopaminergic nerves, though, in "the brain are relatively few dopaminergic neurons".2 Therefore, this electrochemical pathology presented here fits in the "Theory Corrosive ". I can not imagine another theory.  Keywords; medulla oblongata , excitement , toxicity , corrosion, amino acids, proteins , myelin , nerves cholinergic , dopaminergic, PARKINSON

 

PARKINSON

El Parkinson, como otras muchas enfermedades, es una enfermedad correspondiente al sistema nervioso. Su etiología es desconocida. Sus características son, temblor peculiar, agitante, progresiva, lentitud en los movimientos voluntarios, marcha a pequeños saltos, postura peculiar, hipotonía muscular, etc. Más adelante veremos, al hacer el estudio de las diversas capas de la corteza cerebral y del sistema corticoespinal, cómo se inicia y evoluciona la referida enfermedad.

            Mediante técnicas histoquímicas e inmunológicas, en estos últimos años, se han logrado determinar las zonas del sistema nervioso central (S.N.C.) por donde discurren los neurotransmisores químicos y los puntos donde se sintetizan1, y el desarrollo en la parte encefálica de la conducción neural que es más compleja que el de la médula espinal.1

            Es importante conocer o recordar la constitución de la corteza cerebral, por las características que en ella concurren. Está formada por una capa de sustancia gris1, cuyo grosor es variable, siendo el máximo de 4mm1 a nivel del giro precentral  y mínimo de 1,5mm en cisura calcarina1. La corteza cerebral tiene una superficie total de 2.500 cm1 y un volumen de unos 300 cm1, estando constituida por seis capas celulares1, de las que a continuación haré una breve descripción por la importancia que le atribuyo en la propagación del Parkinson, al mantener conexiones directas e indirectas con el bulbo raquídeo y el tálamo.

            Creo que, al producirse en el cuerpo (soma) celular (en el bulbo raquídeo), una hipertensión eléctrica, la acetilcolina puede sufrir una descomposición que dé lugar a que se produzca una enzima (fermento) con actividad corrosiva. Dicho fermento (enzima) corrosivo va invadiendo lenta y, progresivamente la mielina de los nervios colinérgicos del sistema parasimpático, como más adelante veremos.

           

 

 

NEUROANATOMÍA, CAPAS DE LA CORTEZA CEREBRAL.

De la superficie a la profundidad se distinguen seis capas celulares1. Las describiremos lo más simplificado posible, y así poder centrarnos mejor en el estudio de la electrofisiología patológica que produce la enfermedad del Parkinson.

            Capa I. Capa molecular, plexiforme.

            Está constituida por una densa capa de fibras procedentes de las dendritas apicales de las células piramidales de las capas III y V, axones ascendentes de las proyecciones talamocorticales no específicas y fibras de asociación. Tienen escasas células y son células de Cajal.1

            Capa II. Capa granular externa.

            Está formada por numerosas células de los granos y algunas células piramidales. Se encuentra muy desarrollada en el hombre.1

            Capa III. Capa piramidal externa.

            Es muy ancha y está constituida fundamentalmente por células piramidales. Los axones de las fibras piramidales se integran en el cuerpo calloso y fascículos de asociación. “En su parte basal hay sinapsis con fibras de proyección específicas del tálamo”.1 De esta parte hemos hecho una oportuna referencia, por su importancia, en el trabajo que hemos publicado sobre las enfermedades del Alzheimer.

            Capa IV. Capa granular interna.

            En esta capa sinaptan también las fibras talámicas de proyección específica.1

            Capa V. Capa piramidal interna.

            Está formada fundamentalmente por células piramidales de diferentes tamaños.1 Esta capa y la II son muy interesantes para el Parkinson.

            Capa VI. Capa polimorfa.

            Los axones de sus células se introducen en la sustancia blanca formando las proyecciones corticotalámicas.1

            Significación funcional.

            Los impulsos aferentes a la corteza procedentes del tálamo se distribuyen principalmente en las capas receptoras, que son la II, III, y IV, mientras que las fibras de proyección eferentes de la corteza surgen principalmente de las capas V y VI.1

            A continuación, expongo las proyecciones nerviosas a través de las fibras aferentes y eferentes relacionadas con todo el sistema corticoespinal.

 

 

FIBRAS AFERENTES Y FIBRAS EFERENTES

 

Fibras aferentes

 

Las proyecciones talámicas específicas terminan en la lámina IV y en la parte inferior de la III. Los axones de las células de estas capas se ramifican a su vez sobre las dendritas apicales de las células piramidales de la capa V.1

Las fibras aferentes proceden del tálamo. Contribuyen a la formación radiada.1

Fibras eferentes

 

La corteza conecta con todos los centros subcorticlaes.1 Las fibras corticofugales se pueden clasificar en:

1.- Fibras corticotalámicas. Proceden de la lámina VI.

2.- Fibras corticoespinales

3.- Fibras corticoestriadas

4.- Fibras coritcopuntinas

5.- Fibras corticobulbares

En toda esta rica inervación, el bulbo raquídeo y el tálamo se constituyen en el eje central de todas las proyecciones nerviosas motoras de todo el sistema corticoespinal.

Ya no hay la menor duda de que, el tálamo es el que recibe y distribuye toda la información sensorial y motora que accede al córtex.1,2  (Fig.3) Aparte del córtex, tronco encefálico y médula espinal, hay otros niveles jerárquicos que también regulan la acción motora, que son, el cerebelo y los ganglios basales.2 (Fig.3) Todas estas partes del encéfalo tienen relación directa o indirecta con el tálamo, que, al quedar afectado por corrosión colinérgica, sus consecuencias repercutirán irremisiblemente por todo el organismo. Pero la información más importante la recibe del tronco encefálico.

 

 

CONEXIÓN DEL TÁLAMO CON EL CEREBRO Y LA MÉDULA ESPINAL

Desde Broca1, se sabe que el hemisferio izquierdo es imprescindible para el lenguaje normal1; ello, ha hecho que este hemisferio haya sido denominado hemisferio dominante1. Sin la colaboración de este hemisferio, el hemisferio derecho queda mudo1 y es incapaz de expresarse por si mismo1. Pero este predominio, no implica que en el lóbulo derecho se realicen funciones mejor que en el izquierdo1, como son; el reconocimiento de las cosas abstractas y las relaciones espaciales, las expresiones no verbales, como la música y el dibujo1.

Todas estas funciones que normalmente se producen en ambos hemisferios cerebrales, quedan afectadas en la enfermedad del Parkinson;  sus respectivas áreas están comunicadas con el tálamo  a través de fibras mielínicas que emergen de dicho órgano encefálico, que también tiene conexión directa con los ganglios basales. (Fig.3)

La acción motriz de los ganglios basales se ejerce en relación de movimientos automáticos1, como la palabra, la escritura, la marcha y ciertos hábitos cotidianos, como el comer, vestir, etc., sus respectivas áreas están conectadas con el tálamo.1

Como puede apreciarse, toda la exposición que vengo describiendo está relacionada directamente con el tálamo e indirectamente con el tronco encefálico. El tálamo mantiene también relaciones indirectas con el putamen, antemuro, globo pálido, cuerpo amigdalino, núcleo lenticular, cuerpo estriado1, etc., cuyas respectivas funciones aparecen descritas al final, en un breve glosario.

El tálamo, es el órgano esencial del diencéfalo; representa principalmente el centro de distribución de los distintos estímulos ascendentes sensitivos y sensoriales.3  A la acción centralizadora se le agregan numerosas conexiones3, y muy especialmente con los pedúnculos cerebrales (protuberancia anular) que están relacionados con el bulbo raquídeo  a través del puente de Varolio. (Fig.3) También tiene conexión con la médula espinal por medio del tracto corticoespinal, compuesto de fibras nerviosas descendientes1 que se convierte en la vía conductora más larga desde el encéfalo.2 (Fig.3)

En la enfermedad del Parkison aparece una gran disminución de dopamina, por corrosión, por todo el tracto cortioespinal, “apareciendo finalmente sintetizada en la médula espinal”.1

Por todo ello, es normal que aparezca durante su amplio recorrido grandes pérdidas de dopamina, especialmente en la médula espinal.

 

 

PROPAGACIÓN DE LA ENFERMEDAD

Este estudio lo inicio, mencionando en primer lugar a nuestra corriente eléctrica; la electricidad, que es el mayor excitante que tenemos en el organismo, el glutamato que es el neurotransmisor químico más excitante del sistema corticoespinal1, la ACh (hormona excitante), la dopamina que es un aminoácido también excitante, y diversos elementos químicos pueden producir en el tronco encefálico efectos tóxicos y con acciones corrosivas, que destruyen lentamente la mielina de los nervios motores y sensoriales de todo el organismo.

La patología del tronco encefálico ha provocado el mecanismo corrosivo que se propaga directamente por el encéfalo y la médula espinal, e indirectamente por todo el cuerpo humano. Son afectados los ganglios basales, que son estructuras1 bilaterales localizadas en el interior de ambos hemisferios cerebrales, (Fig.3) en los que se incluyen, el putamen, el caudado, el globo pálido y la sustancia gris1, que también quedan afectados por medio de fibras nerviosas que emergen de los ganglios basales.(Fig.3)

Los ganglios basales integran información de diversas áreas corticales2; al igual que el cerebelo, los ganglios basales no tienen conexiones directas con la médula espinal1, y por ello juegan un papel indirecto1 en el control del movimiento1. Sus outputs vuelven hacia el cortex motor, premotor y prefrontal a través del tálamo2. De aquí, una vez más, la importancia que asumen los ganglios basales en la propagación de la enfermedad.

Los ganglios basales han recibido, como otros muchos puntos vitales neurológicos, la patología iniciada en el bulbo raquídeo; y todas las fibras nerviosas que van desde el tálamo a los dos hemisferios cerebrales van sufriendo lenta y progresivamente la actividad corrosiva. Su acción devastadora se extiende hasta las seis capas de la corteza cerebral, (véase, capas de la corteza cerebral descritas anteriormente), a todas las áreas piramidales, especialmente al área 4 de Brodmann, y también tiene el tálamo conexión directa con el hipocampo repercutiendo  con ello en todos los sistemas sensoriales y en el sistema límbico. (Fig.3)

Los efectos corrosivos mielínicos invaden los tractos corticoespinales (fascículo piramidal). El fascículo piramidal, es el más importante y el más desarrollado1; constituye la vía motora voluntaria que establece una relación directa entre la corteza cerebral y las neuronas de la médula espinal1. Las fibras del haz piramidal terminan en un 55% en la médula espinal cervical1, lo cual implica un control de los movimientos de los miembros superiores, sobre todo a nivel de las manos y dedos1. (Fig.2)

Vamos viendo cómo, sucesivamente el Parkinson se va expandiendo de forma lenta y progresivamente por todo el cuerpo humano. La enfermedad alcanza también al sistema espinotalámico. (Fig.3) Las fibras que dan origen a los fascículos espinotalámicos proceden de las láminas, I, VI y VII1, y posiblemente de la VIII1. Este sistema incluye clásicamente dos fascículos; el espinotalámico anterior, que discurre por el cordón anterior de la médula1 y el fascículo espinotalámico lateral que discurre por el cordón lateral de la médula1.

El fascículo espinotalámico anterior conduce estímulos táctiles1, y el lateral lleva estímulos dolorosos y térmicos1. Toda esta neurofisiología que voy describiendo, también sufren los efectos patológicos iniciados en el tronco encefálico y propagados por el tálamo por fascículos ascendentes, y la médula espinal por fascículos descendentes.

Pero, para facilitar la comprensión de cuanto aquí he manifestado sobre la propagación del Parkinson voy a describir su funcionamiento en un solo circuito eléctrico biológico, de los muchos que existen en nuestro cuerpo. Por ejemplo, el correspondiente al sistema corticoespinal. Es el siguiente.

La corrosión celular, provocada por acciones tóxico-excitantes en las células del tronco encefálico, actúa sobre las aminas, especialmente el ACh y la dopamina. La acetilcolina (ACh) actúa sobre los nervios denominados colinérgicos, o sea, sobre la vía de formación y propagación del Parkinson. La ACh, afectada de corrosión en el punto de arranque neural, va invadiendo la capa mielínica de forma lenta y progresiva hasta los terminales nerviosos.

Cuando la electricidad alcanza el terminal de la neurona, estimula la acción de paquetes, como la acetilcolina, la dopamina y L-glutámico2; estas moléculas se almacenan en orgánulos subcelulares denominados vesículas, que se agrupan en sitios especializados denominados “zonas activas”. Este proceso se denomina “exocitosis”2.

Los terminales nerviosos, portadores de la mielina corrosiva, afectan a las aminas liberadas de las mencionadas vesículas; y así, la corrosión ha invadido todo el circuito eléctrico corticoespinal, cuyos fascículos nerviosos descendentes terminan en la última raíz ventral de los nervios parasimpáticos sacros.

A continuación se describen los fascículos ascendentes y descendentes de todo el sistema corticoespinal.

 

 

FASCÍCULOS ASCENDENTES Y DESCENDENTES.

Fascículos ascendentes1

Son fibras del sistema espinotalámico; sus fibras proceden de las láminas del asta posterior, principalmente de la V y de la VI; ascienden por el cordón arteriolateral mezclado con el espinotalámico; desde estos núcleos salen eferencias hacia niveles más altos alcanzando al tálamo1 y al hipocampo.

Fascículos descendentes1

La médula espinal juega un papel muy importante como centro de control de los músculos esqueléticos, y como punto de origen de una parte del sistema nervioso autónomo (inervación visceral)1. Las neuronas efectoras motoras somáticas o viscerales están sometidas a la influencia de diversas zonas del sistema nervioso central, bien directamente o bien idirectamente1.

A la médula espinal le llegan directamente axones procedentes del bulbo raquídeo, pedículos cerebrales y otras zonas1. Y  todos estos axones tienen, a su vez, conexiones directas con el tálamo.

Los efectos corrosivos de la enfermedad llegan al núcleo autónomo sacro, que está situado en la región dorsal del asta anterior y a nivel de los segmentos sacros 2-41. Sus axones (eferentes) salen ya afectados por las raíces anteriores sacras y con fibras parasimpáticas preganglionares1, que, a través de los nervios pélvicos (sacros) conducen las acciones corrosivas mielínicas a las vísceras.

La enfermedad, también invade los núcleos del asta anterior (Fig.1) y el núcleo ventromedial. Las motoneuronas del asta anterior se agrupan en zonas de las que salen los axones (eferentes) que inervan a un grupo muscular que realizan una función similar1; a lo largo de toda la médula, se encuentran las neuronas destinadas a inervar la musculatura del tronco1; las intumiscencias cervical y lumbar se agrupan en la región lateral del asta anterior y de aquí, salen las motoneuronas destinadas a inervar la musculatura de los miembros superiores alcanzando de este modo la enfermedad a las dos extremidades (Figs.1y2).

Debido a la gran complejidad que presenta el cuadro clínico del Parkinson, que, prácticamente afecta en su fase avanzada a todo el organismo, he creído conveniente, para facilitar su comprensión, centralizar su estudio en el sistema corticoespinal, por ser el centro más poderoso y extenso de toda la neuroanatomía del cuerpo humano; es el eje de todo el sistema nervioso central y gran parte del sistema vegetativo, como aquí se viene demostrando.

El S.N.C. (sistema nervioso central) controla los músculos, vísceras y glándualas1. A partir de estas zonas, el sistema nervioso central (S.N.C.) las fibras van a converger, bien directamente o indirectamente en las motoneuronas espinales o de los pares craneales1.

El S.N.C. ejerce su influencia sobre dichas neuronas de dos formas distintas; a través de fascículos corticoespinales o vías motoras directas (fascículo piramidal, fascículo bulbar) y a través de las vías denominadas corticosubcorticlaes (vías extrapiramidales).

La diferencia de estos dos sistemas es, que el primero (fascículos corticoespinales) establece una conexión directa entre la corteza cerebral y entre las mismas zonas de terminación1. El segundo, por el contrario, utiliza numerosas sinapsis hasta alcanzar su vía definitva1. No obstante, estos dos sistemas tienen áreas corticales de origen común, y, desde el punto de vista anatómico y funcional prácticamente son superponibles1. Ambos componentes se caracterizan por dos neuronas mielínicas; una neurona central (protoneurona) que se extiende desde el tronco cerebral hasta los músculos motores del tronco cerebral, y otra neurona periférica deutoneurona (originaria), que se extiende desde el tronco cerebral o desde la médula espinal a la fibra muscular1. El cuerpo de la neurona periférica está situado en los núcleos motores de los pares craneales y raquídeos1; su axón constituye una fibra eferente (motora) de los pares craneales o de los nervios raquídeos1.

Todo este recorrido neuroanatómico que vengo describiendo simultáneamente, va siendo invadido por la acción corrosiva mielínica iniciada en el tronco cerebral, que, como seguimos viendo, su recorrido es muy amplio. Pero sigamos.

Fascículo, vía piramidal: es el más importante y desarrollado; constituye la vía motora voluntaria1 y establece una relación directa entre la corteza cerebral y neuronas de la médula espinal1. Se origina en la corteza cerebral a nivel de las áreas corticales 4 y 6 y en diversas áreas extrapiramidales. El 70% de las fibras son mielínicas. Las fibras descienden desde la corteza cerebral hasta el bulbo raquídeo. Entre el bulbo raquídeo y la médula espinal se produce la decusación piramidal; esta decusación afecta desde el 75 al 90% de sus fibras1. Todas estas fibras nerviosas son también mielínicias; dato muy importante.

Las fibras de los haces piramidales terminan a nivel medular1; y los núcleos de los nervios craneales motores reciben aferencias de la corteza cerebral a través de las vías corticobulbares1.

Este recorrido neuroanatómioco que acabo de describir va asociado siempre, en su inicio, a las acciones excitantes que se verifican en el cuerpo de las correspondientes neuronas, en las que intervienen los neurotransmisores químicos, que actúan activando los canales iónicos.

Anatomía de los neurotransmisores1

En estos últimos años se ha logrado determinar las zonas del S.N.C. por donde discurren, y los puntos donde se sintetizan los neurotransmisores mediante técnicas histoquímicas e inmunológicas1. Los neurotransmisores centrales son fundamentalmente monoaminas, noradrenalina, serotonina, glutamato y la dopamina1. Pero, lo que aún no se ha conseguido  determinar es, la clase de sustancia corrosiva y el aminoácido afectado, bien sea la dopamina, aminoácidos de la sustancia P o cualquier neurotransmisor monoaminérgico.

Cuando una determinada sustancia o materia va desapareciendo lenta y progresivamente, es debido siempre a la presencia de un extraño agente químico o microbiano. Me inclino preferentemente en creer, que la sustancia corrosiva afecta a la dopamina, como así lo vengo manifestando desde el principio. Este aminoácido va eliminando por corrosión los aminoácidos y proteínas correspondientes a la capa mielínica que envuelve el axón. Y, al desaparecer las cargas eléctricas negativas de la mielina, la electricidad queda seriamente afectada.

Precisamente, la existencia de zonas del S.N.C. que sintetizan la dopamina, ha sido determinada a nivel del, mesencéfalo, diencéfalo y telencéfalo1.

La vía dopaminérgica puede investigarse en los núcleos dopaminérgicos del bulbo raquídeo o en el sistema dopaminérgico. El sistema dopaminérgico nigroestriado que asciende desde el mesencéfalo se introduce en el área hipotalámica lateral y termina en el núcleo caudado y en el putamen1, que conectan a su vez con los ganglios basales, y estos con el tálamo que tiene conexiones directas con el cerebro, médula espinal y con el tronco encefálico. “Este sistema dopaminérgico está integrado dentro del sistema extrapiramidal, alcanzando al núcleo ventrolateral del tálamo1.

Así pues, tenemos dos grandes vías de proyección dopaminérgica; una, que es donde se origina el proceso tóxico-excitante que produce la corrosión, que es el bulbo raquídeo, que, a través de sus fascículos descendentes invade la médula espinal (Fig.3), los dos sistemas parasimpáticos, el craneal y el sacro, y también el sistema vegetativo.

La otra vía, es el tálamo, que interviene como distribuidor de la toxicidad en el cerebro afectando a todas las áreas motoras, especialmente al área 4 de Brodmann y al hipotálamo, con el que también tienen conexión directa. (Fig.3)

 

 

 

PATOLOGÍAS DEL PARKINSON

He dejado como final, los múltiples efectos que objetivamente pueden aportarse desde la investigación en clínica. Son los siguientes;

-  Alteraciones estáticas5; actitud general del enfermo algo inclinado hacia adelante con ligera flexión de piernas y brazos; los ojos bien abiertos, falta de expresividad mímica (aminia), hipersecreción sebácea (cara de máscara), salorrea5.

 

-  Temblor5; suele ser generalizado, aunque mucho más intenso en las manos5.

 

-  Rigidez hipertónica5; los miembros muestran su pasividad, especialmente los superiores que presenten una resistencia blanda; la rigidez es más intensa cuanto más cercanas se encuentran las inserciones de los músculos, lo que se evidencia con algunas maniobras, como “el fenómeno del tibial”, que se explora flexionando pasivamente el pie, que permanece un rato en tal posición por la rigidez de los músculos acortados5.

 

-  Alteraciones dinámicas5; se hacen patentes en todas las manifestaciones motoras; lentitud y torpeza general en todo tipo de movimientos (bradiquinesia o hipoquinesia), mejorando después de llevar un rato en movimiento. Presentan también “aquinesia”, es decir, imposibilidad de comenzar un movimiento voluntario o detener este movimiento de forma voluntaria; el enfermo se ve atado al sitio, siendo incapaz de iniciar la marcha. También existe el retraso o pérdida de los movimientos automáticos que acompañan a otros voluntarios; así, durante la macha, al iniciarla con la habitual inclinación del tronco hacia adelante se retrasa la motilidad de las piernas inclinándose peligrosamente el enfermo, que inicia la marcha corriendo y a veces a pequeños saltos. Otro fenómeno es las “acatisia” o imposibilidad de estar mucho tiempo quieto en una misma postura; afecta a los casos más avanzados, y es muy penosa por la noche en la que adopta la forma de agitación nosturna5.

A pesar de estas alteraciones dinámicas, los enfermos hacen con relativa facilidad movimientos anatómicos, como correr, bailar, montar en bicicleta, etc. (quinesias paradójicas).

 

-  Alteraciones de la palabra y de la escritura5; rigidez, temblor, la bradiquinesia, etc. La palabra es lenta, entrecortada y monótona.

 

-  Alteraciones vegetativas; seborrea facial, hiperhidrosis generalizada, edemas de manos y pies, glucosurias y poliglobulias de origen diencefálico5.

Ninguna de estas anomalías, nunca podrán producirse, salvo muy rara patología, en los ventrículos cardíacos, diafragma, bazo, ni en ninguna parte orgánica que esté solamente inervada por nervios amielínicos. Y, por carecer de mielina la transmisión corrosiva no puede realizarse. Lo que considero, como valiosa prueba.

 

 

TRATAMIENTO (SUGERENCIAS)

De confirmarse positivamente la teoría electroquímica aquí expuesta, lo lógico es, combatir la causa de la enfermedad.

Ateniéndome a las múltiples patologías que se producen en el Parkinson por todo el cuerpo, sugiero el tratamiento siguiente.

Preparados farmacológicos con acciones anticorrosivas y antiexcitantes, teniendo en cuenta los neurotransmisores químicos afectados y el lugar donde se inició la enfermedad, es decir, en el tallo encefálico.

Simultáneamente a estas sugerencias, siempre es recomendable los cuidados fisoterapeúticos y generales, como así se vienen realizando en la actualidad.

Y como medida preventiva, sugiero que, a partir de la edad juvenil el tratamiento sea similar a la recomendada en el cáncer y Alzheimer. En esta enfermedad (Parkinson), es, para evitar los efectos tóxicos-excitantes que normalmente se producen en nuestro organismo debido a una inadecuada alimentación.

Así pues, el cáncer, el Alzheimer, Parkinson y esclerosis múltiple por depender de distintas patologías del sistema nervioso, este, hay que protegerlo con una sana alimentación.

Hay que cuidar, insisto nuestro sistema nervioso con una sana alimentación, puesto que de él pueden producirse múltiples patologías si no se le nutre adecuadamente. (Ver esclerosis múltiple).

 

 

GLOSARIO

1.- Antemuro; es una delgada capa de sustancia gris situada por fuera de la cápsula externa que separa a esta de la sustancia banca del óvulo de la ínsula (área pequeña).

2.- Caudado (cauda); parte inferior de un órgano.

3.- Cuerpo amigdalino; es un núcleo complejo situado en la parte media del lóbulo temporal del cerebro; está vinculado a la función olfativa y da origen a  la estría terminal del tálamo (núcleo amigalino).

4.- Estriado; agrupación de fibras nerviosas del cerebro; en esta zona tiene su origen el tracto corticoespinal, que es el fascículo de fibras descendentes más largo del encéfalo; este tracto tiene su origen, su conducción y terminación.

5.- Globo pálido; (es una masa esférica); está situado en la parte más interna del núcleo lenticular (que también está relacionado con el tálamo); consta de dos segmentos, interno y externo, separados por la lámina medular interna y separado del putamen por la lámina medular externa; tiene amplias conexiones con el cuerpo estriado, tálamo y mesencéfalo. El mesencéfalo es una vesícula cerebral de la que derivan los tubérculos cuadrigéminos, el acueducto de silvio y los pedúculos cerebrales, que, a su vez, conectan con el tálamo por medio de un ramillete de fibras nerviosas. Mesencéfalo, se denomina también, cerebro mediano y mesencéfalo.

6.- Núcleo caudado; es uno de los núcleos del cuerpo estriado (neoestriado); es una masa celular gris, alargada y arqueada, situada por dentro de la cápsula interna que se relaciona en toda su extensión con el ventrículo lateral. Su cabeza se encuentra por delante del tálamo; su cuerpo se arquea a lo largo del borde dorsolateral del tálamo; y su cola, por detrás del tálamo; la porción terminal de la cola del núcleo caudado está en relación con el núcleo ventral del complejo nuclear amigdalino.

7.- Putamen; es la porción más grande y más extensa del núcleo lenticular que está separado del globo pálido por la lámina medular externa.

 

 

 

 

FIGURAS

- Topografía de las motoneuronas en el asta interior de la médula espinal.

- Núcleos del asta anterior.

- Prakinson: su origen y propagación.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. A.J.FONOLLA: Neuroanatomía (1986) T.1; ed. Luzán S.A. Ediciones. Pág.271, 274,275,246,64,65,68,583,319,70,71,73,58,61,318,319,321,323,37.

2. ERIC KANDEL; (1999): Neurociencia y conducta, 2ºed. Ip.Grafilles.Madrid. pp.50,51,53,72,122,123,127,129,668,669,71,523,701,702,533,584,58,762,558,730,732,733.

3. LATARJET-RUID LIARD (1999); Anatomía Humana, Edit. Médica (Panamericana).; p.p. 202,151,152,154,156,161,931,938,943,049,953,954.

4. DICCIONARIO: Ciencias Médicas.

5. J.PELÁEZ REDONDE, A.PEÑA YANEZ, A.RODRIGUEZ CUARTERO: Manual de Patología Médica (1982) T.IV; ed. Paz Montalvo. Imp.Arquillos, S.A., págs.,412,413.