ESCLEROSIS MÚLTIPLE, Etiopatogenia. Tratamiento

ESCLEROSIS MÚLTIPLE, Etiopatogenia. Tratamiento

ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Etiopaogenia. Tratamiento.

Noviembre, Año 2016

Pedro García Férriz

 

Importante observación

Antes de iniciarse este estudio de investigación de clínica, he creído necesario comunicarle al lector, que, tanto en la esclerosis múltiple como en el Parkinson, el tronco encefálico y más concretamente el bulbo raquídeo,  es el eje principal de todos los fascículos, tanto ascendentes como descendentes del sistema corticoespinal, puesto que, “todos los núcleos del S.N.C. proyectan sus fibras hacia distintos puntos del tronco encefálico”.

En las células del bulbo raquídeo es donde se produce una acción corrosiva en diversas aminas, especialmente en la dopamina y en la acetilcolina, que fluyen a través de los nervios dopaminérgicos y colinérgicos respectivamente.

Aquí veremos cómo la esclerosis múltiple se produce, principalmente, por medio de los nervios dopaminérgicos, que son activados por neurotransmisores químicos, mientras los nervios colinérgicos son activados por voltaje. Estos últimos se describen en la enfermedad del Parkinson.

El autor.

 

ÍNDICE

Resumen. Palabras Claves 

Summary. Keywords    

Esclerosis Múltiple           

Por qué, cómo y dónde se inicia la enfermedad        

Cómo se propaga la enfermedad                  

Tratamiento                                              

Figura

Bibliografía              

 

RESUMEN.

Es normal y lógico que, el investigador de clínica encuentre serias dificultades para poder desarrollar sus personales criterios y convicciones sobre determinadas patologías, y sobre todo las enfermedades que aún se desconocen sus orígenes con la debida precisión, como así es el caso de la Esclerosis Múltiple.

En este campo de investigación propongo como hipótesis, la teoría corrosiva por las razones que más adelante se exponen. Esta teoría está fundamentada en un complejo mecanismo electroquímico que se inicia en el tallo encefálico con escasas proyecciones en los casos leves; en los casos graves, afecta a las áreas piramidales, especialmente al área 4 de Brodmann, al hipocampo y a los nervios sensoriales. Pero fundamentalmente se trata de una enfermedad con “mucha pérdida de mielina en los nervios dopaminérgicos, afectando principalmente a la médula espinal”.

La pérdida de mielina se produce por una actividad corrosiva provocada por una acción tóxico-excitante iniciada en el bulbo raquídeo, que aquí trato de demostrar.

 

 

Palabras Clave; bulbo raquídeo, electricidad, dopamina, acetilcolina, glutamato, elementos químicos, excitación-toxicidad, corrosión, mielina, nervios dopaminérgicos, médula espinal, esclerosis múltiple.

 

 

SUMMARY.


It is normal and logical that the investigator clinical serious difficulties to develop their personal views and convictions about certain diseases, especially diseases that even its origins are not known with sufficient precision, as this is the case of Multiple Sclerosis.

In this field of research I propose as a hypothesis, the corrosive theory for the reasons set forth below. This theory is based on a complex electrochemical mechanism that starts in the brain stem with few projections in mild cases; in severe cases, it affects pyramidal areas, especially Brodmann area 4, the hippocampus and the sensory systems. But fundamentally it is a disease with "much loss of myelin in the dipaminérgicos nerves, affecting mainly the spinal cord."

The loss of myelin is produced by a corrosive activity caused by a toxic-exciting action started in the medulla oblongata, I try to show here.           

Keywords; medulla, electricity, dopamine, acetylcholine, glutamate, cellular chemical elements, excitation- toxicity, corrosiveness, myelin, dopaminergic nerves,  spinal cord, multiple sclerosis.

 

ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

Es una enfermedad desmielinizante multifocal1, aunque con predominio de afectación medular1. Se produce la pérdida de mielina de la médula espinal, de los axones del sistema parasimpático sacro, retrasa la transmisión de las señales nerviosas (potenciales de acción) y por tanto se altera también la percepción sensorial y la adecuada coordinación motora2.

La enfermedad de la esclerosis múltiple predomina en el sexo femenino (relación 2/1) y comienza en edades relativamente precoces, con preferencia entre los 15-30 años. El número de casos producidos en un año en Europa occidental es de 2x100.000 habitantes1; una incidencia similar se observa en U.S.A. con las mismas diferencias entre norte y sur1. Actualmente, su epidemiología ha aumentado considerablemente.

Esta enfermedad, lo que más me ha llamado la atención, es, la pérdida de mielina en la médula espinal, afectando a la sustancia blanca y a la sustancia gris; y ligeramente a las áreas piramidales y al cerebro1.

 

 

POR QUÉ, DÓNDE Y CÓMO SE INICIA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

La esclerosis múltiple es una enfermedad, como otras muchas, en las que el sistema nervioso se constituye en la parte esencial. La enfermedad se inicia en el bulbo raquídeo, porque es la única zona del tronco encefálico que le permite conectarse directamente e indirectamente con todo el encéfalo, y directamente con la médula espinal3; contiene los núcleos de origen real de los pares craneales; a través del tronco encefálico discurren las conexiones con la corteza cerebral o con la médula3 (Fig.1). Es también la zona de paso de los fascículos ascendentes y descendentes hacia distintas zonas del encéfalo o de la médula3 (Fig.1); tiene unos núcleos grises específicos que son el punto de origen o de llegada de fascículos destinados o procedentes de diversas zonas del S.N.C.3.

En el bulbo raquídeo, por tanto, es donde se produce una patología electroquímica provocada por una constante excitación celular debido a la presencia de componentes tóxicos; esta patología tóxico-excitante, produce seguidamente una acción corrosiva en la dopamina, extendiéndose la corrosión a los aminoácidos y proteínas de la mielina. “La mielina, tanto en el sistema nervioso central como en el periférico contiene un mismo grupo de proteínas relacionadas y originadas, todas ellas, en un gen único mediante procesamiento postranscripcional del ARN mensajero”2.

Cuando se inyectan a animales de experimentación, las proteínas básicas de la mielina pueden causar la encefalomielitis alérgica experimental2, que se caracteriza por la determinación de la capa mielínica en el S.N.C. Este experimento ha sido usado precisamente como modelo en la investigación de la esclerosis múltiple2.

Ahora bien, creo, que si el experimento se realizase con el aminoácido dopaminérgico o sobre las mismas proteínas básicas anteriormente mencionadas, pero afectadas por corrosión, el resultado del experimento podría demostrar que tipo de sustancia corrosiva ha provocado la destrucción de la mielina.

 

 

CÓMO SE PROPAGA LA ESLCEROSIS MÚLTIPLE.

Si la esclerosis múltiple presenta un cuadro clínico leve, es, porque sólo han quedado afectados los axones correspondientes a los fascículos descendientes que corresponden a las fibras corticoespinales, (Fig.1) que a continuación expongo su mecanismo.

Los axones de las células del bulbo raquídeo tienen conexión directa con la médula espinal3; la pérdida de mielina por corrosión es transmitida directamente a la médula espinal por dos ramas descendientes, que se extienden desde el tronco cerebral hasta la última raíz vertebral de los nervios ventrales de la médula espinal2,3 (Fig.1). Esta descripción neuroanatómica justifica, en parte,  en los casos leves de la enfermedad que queda afectada prácticamente sólo las extremidades inferiores, porque han quedado afectadas las raíces de los nervios ventrales sacros, (Fig.1), que, al salir por los agujeros de conjunción es transmitida la pérdida mielinica a los axones del parasimpático sacro.

Pero, cuando el cuadro clínico de la enfermedad se presenta con caracteres de gravedad, es debido, a que, ha quedado afectado también “el sistema corticoespinal que mantiene una conexión directa entre la médula espinal y el bulbo raquídeo3. (Fig.1) La médula espinal tiene un papel muy importante como centro de control de los músculos esqueléticos, y como punto de origen una parte del sistema nervioso autónomo3. Las neuronas efectoras motoras, somáticas o viscerales están sometidas a la influencia de diversas zonas del sistema nervioso central, bien directamente o indirectamente3.

A la médula espinal le llegan directamente los axones, procedentes del bulbo raquídeo. (Fig.1). Así, de esta forma, la médula espinal queda desmielinizada, y por tanto, la enfermedad alcanza también a las extremidades superiores por medio del parasimpático encefálico, que, como el parasimpático pelviano sus axones sufren pérdida de mielina.

Si la enfermedad sigue agravándose por afectar ampliamente al córtex cerebral es, porque también ha sufrido desmielinización las fibras coricotalámicas procedentes de la lámina[1] VI3.

En estas circunstancias, el cuadro clínico de la enfermedad presenta caracteres de mayor gravedad, por afectar a los sistemas sensoriales, al sistema límbico y a los músculos del cuerpo, teniendo que emplear el enfermo el carrito de inválidos. Por otra parte,  la patología puede alcanzar al tálamo a través de la conexión directa que tiene con el bulbo raquídeo. Su recorrido es el siguiente; bulbo raquídeo, puente de Varolio y protuberancia anular (pedúnculos cerebrales) que envían ramas directamente al tálamo y al cerebro.

Como vemos, el bulbo raquídeo es el eje central de todas las proyecciones nerviosas motoras de todo el sistema corticoespinal”, tanto en la patología de la Esclerosis Múltiple como en la del Parkinson. En estas dos enfermedades, es evidente que el cuadro clínico del Parkinson es más amplio, más intenso y mucho más desgarrador, que, el que presenta la esclerosis múltiple. Ello es debido, a que “la actividad corrosiva de los aminoácidos dopaminérgicos tienen, como hemos visto, un recorrido neural más limitado, que, el de los aminoácidos colinérgicos, los cuales se extienden por todo el organismo”.



[1] Lamina VI; los axones de sus células se introducen en la sustancia blanca formando las proyecciones corticotalámicas.

 

TRATAMIENTO.

Si se confirma, que la causa que ha producido la esclerosis múltiple es por corrosión de la mielina, habría  que determinar, en primer lugar, cual es la sustancia corrosiva resultante del proceso patológico anteriormente descrito y luchar contra ella; en segundo lugar, combatir las anomalías orgánicas causadas por la enfermedad, junto a los tratamientos generales que actualmente se vienen realizando, como la fisioterapia, y evitar los factores de agravación; proporcionar ambiente grato por parte de los familiares y personal sanitario. Se eludirán también los viajes, especialmente a las zonas cálidas1 y evitar toda clase de calor que pueda producir fatiga muscular1.

Y sobre todo, el tratamiento específico que crea oportuno prescribir el facultativo, como así se viene realizando actualmente.

Como medida preventiva, opino, que, a partir de la edad juvenil el tratamiento sea similar a lo recomendado para el cáncer, Alzheimer y Parkinson. La esclerosis múltiple, por corresponder a patologías emanadas también del sistema nervioso, el tratamiento preventivo sea similar al de las referidas enfermedades.

Hay que proteger, repito, nuestro sistema nervioso con una imprescindible y sana alimentación desde joven, puesto que desde esa edad pueden surgir numerosas patologías si no se le nutre adecuadamente.

En estas cuatro enfermedades encaja perfectamente el concepto de que, “por una misma causa se puede producir distintas enfermedades”; y aquí la causa principal es nuestro sistema nervioso. No aprecio otra justificación.

 

 

FIGURAS.

-ESCLEROSIS MÚLTIPLE: su origen y propagación

 

BIBLIOGRAFÍA


1.       J.PELÁEZ REDONDE, A.PEÑA YANEZ, A.RODRIGUEZ CUARTERO: Manual de Patología Médica (1982) T.IV; ed. Paz Montalvo. Imp.Arquillos, S.A., págs.,167,171.

2.       ERIC KANDEL; (1999): Neurociencia y conducta, 2ºed. Ip.Grafilles.Madrid. pp.141,55,533,584,585,668,732.

3.       A.J.FONOLLA: Neuroanatomía (1986) T.1; ed. Luzán S.A. Ediciones. Pág.64,65,68,70,71,73,58,61,84,319.

4.       DICCIONARIO: Ciencias Médicas.