Cáncer, diabetes y obesidad

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ÍNDICE

Resumen. Palabras clave
Cáncer, diabetes y obesidad
Epidemiología (ejemplos)
Cáncer hepático
Cáncer en los diabéticos con obesidad
Cáncer de colon en los diabéticos
Conclusión
Figura
Bibliografía

RESUMEN. PALABRAS CLAVE

Resulta interesante observar cómo en determinadas ocasiones se ha establecido un intercambio de criterios sobre la influencia o no de la glucosa en la formación tumoral.
En este trabajo se expone cómo en determinadas circunstancias la glucosa aporta beneficio, y en otras resulta claramente perjudicial (como es el caso de los diabéticos). También se intentará dar luz sobre lo pernicioso que resulta el exceso de grasa y su metabolismo en las personas obesas no diabéticas.
Asimismo, hago la salvedad sobre la ingesta de glucosa que yo mismo he llevado a cabo para intentar frenar la intensidad eléctrica, porque en el sujeto normal la ingesta de glucosa determina una elevación transitoria de la glucemia, cuya cuantía y duración depende de la cantidad ingerida. Por lo tanto, la glucosa que yo he tomado no da lugar a aportar más cantidad de electrones, como así sucede en los diabéticos y obesos.
PALABRAS CLAVE
Glucosa, grasa, diabetes, obesidad, estímulo, hiperexcitabilidad de la membrana celular, desequilibrio electroiónico, intensidad eléctrica alta y cáncer.

CÁNCER, DIABETES Y OBESIDAD

En los Episodios II y III sobre el carcinoma de recto que he padecido, indicaba mi decisión de ingerir glucosa para colaborar en la curación, basándome en que “la glucosa es mala conductora de la electricidad”. Este criterio se contradice con lo que acontece en el diabético. Efectivamente, parece ser que el cáncer es más frecuente entre las personas diabéticas que entre las que no lo son. Entonces, ¿por qué he decidido tomar productos dulces si se contradice con los resultados demostrados en miles de enfermos diabéticos con cáncer? Esta demostración parece que suele ser engañosa. Más adelante veremos por qué.
La respuesta es sencilla y plenamente convincente. Los glúcidos ingeridos se acumulan en el hígado y en los músculos en forma de glucógenos, y en parte son también almacenados “previa conversión en grasa”. Llegado a este punto, le he prestado la máxima atención: como en el cáncer siempre permanece de forma constante una elevada intensidad eléctrica, ésta se ve aumentada al arrastrar más cantidad de electrones procedentes de la abundancia de grasa, proteínas y aminoácidos acumulados en la capa mielínica, que es la que envuelve a los conductores nerviosos. De aquí podemos deducir que los diabéticos están más expuestos a padecer de una neoplasia con mayores peligros, en caso de producirse una hiperexcitabilidad de la membrana celular.
La glucosa puede ser reservada como glucógeno en el hígado y otros tejidos, especialmente en los músculos1. Para el diabético esto es un constante peligro como acabo de exponer. Por lo tanto, la intensidad eléctrica se vería aumentada aún más. Este proceso favorece a las células malignas: éstas se multiplican mucho más cuanto mayor es la intensidad eléctrica2 y la excitación celular.
Si al diabético le añadimos la disminución de sus propias defensas que adquieren los tejidos por exceso de glucosa, es comprensible que así se facilite el aumento del avance de las células malignas.
Este proceso electrobioquímico que acabo de comentar es distinto al que acontece en una persona no diabética, como ocurre en mi propio caso. Me explico: si yo he tomado glucosa para facilitar la curación de mi propio carcinoma rectal es porque la glucosa es mala conductora de la electricidad. “La ingestión de glucosa determina en el sujeto normal una elevación transitoria de la glucemia1 (hiperglucemia alimentaria), cuya cuantía y duración dependen de la cantidad ingerida”. No da tiempo a que la glucosa se transforme en grasa.
He procurado ser prudente en la toma de glucosa durante el tiempo al que he sido sometido a tratamiento por la oncóloga que ha llevado mi caso y controlado minuciosamente. Soy consciente de lo que hacía. He procurado no correr riesgo alguno, ya que me jugaba mi propia vida. He ingerido la glucosa para intentar paliar la intensidad de mi propia electricidad. Pero este caso es muy distinto al de los enfermos diabéticos. En ambos casos se produce una previa hiperexcitabilidad de la membrana celular causada por cualquiera de los innumerables productos o medios tóxico-excitantes que nos acosan constantemente en la vida cotidiana.
La glucosa que el hígado vierte en el torrente circulatorio es empleada por los tejidos como material energético. Puede ser acumulada en forma de depósito de glucógeno en los músculos y otros órganos o bien puede ser transformada en grasa3, y en esta última fase es donde radica el mayor peligro en caso de neoplasma. Hay que tener mucho cuidado con la ingestión de productos grasientos y excitantes. Todos ellos repercuten en la membrana celular. Si la membrana es rica en grasas y proteínas y la forzamos a que acumule más lipoides y proteínas, es lógico deducir que al excitarse la membrana celular por cualquier producto tóxico-excitante, se produzca un aumento a veces excesivo de la corriente eléctrica. Ésta sería captada por los canales iónicos que están insertados en la membrana celular; y el cono axial intracelular recibe esta electricidad para transportarla a larga distancia a través del axón y las dendritas correspondientes (Fig.1). Y durante su recorrido, la electricidad va arrastrando mayor cantidad de electrones procedentes de la grasa acumulada en la mielina.
Vemos cómo al mecanismo de la glucosa va asociado el sodio (Na+). Y al convertirse la glucosa en grasa, ésta facilita junto al Na+ la aportación de electrones en un momento dado. En el “Episodio II” describo cómo renuncio a ingerir sal, para así intentar conseguir el correcto equilibrio electroiónico de Loeb. En el diabético, la sal tiene una función bioquímica muy a tener en consideración en los casos de cáncer.
La glucosa y galactosa se absorben por mecanismos muy similares, pero separados, que involucran el transporte dependiente del Na+. La glucosa y galactosa se absorben a través de la membrana apical por un mecanismo de transporte activo secundario semejante al observado en la porción inicial del túbulo contorneado proximal3.
La glucosa se desplaza desde la luz del intestino hacia el interior de la célula por medio de un contratransportador de Na+ – glucosa; y la galactosa se mueve gracias a un cotratransportador de Na+ + galactosa3. En este paso de glucosa y galactosa se transporta un gradiente electroquímico utilizado como fuente de energía: el gradiente de Na+ en vez del ATP (trifosfato de adenosina)3. ¡Ojo con el sodio!
Aquí vemos la vital importancia que tiene el sodio (Na+) en el mecanismo electrobioquímico que, en circunstancias específicas, puede contribuir a favorecer la hiperexcitabilidad de la membrana celular.
Por lo que acabo de exponer trato de demostrar que hay que controlar el nivel de sodio en nuestro organismo. Si se abusa de la ingesta de sal, y se toma más de lo aconsejable, se corre el riesgo de padecer estados patológicos serios (entre ellos el cáncer), tanto en el organismo diabético como no diabético. Durante el tratamiento de mi propia enfermedad (neoplasia de recto de 8-12 centímetros de extensión), he procurado ingerir sal lo menos posible. Asimismo, me he decidido a tomar abundante agua Sierra de Cazorla (que, de las marcas que conozco, es la que menos Na+ contiene y es rica en Ca2+ y Mg2+), para conseguir que se restablezca el equilibrio iónico de Loeb14,15. Y al parecer, por el éxito obtenido durante el tratamiento, esta determinación mía ha colaborado eficazmente con la quimioterapia y la radioterapia.
El contenido de este estudio perdería consistencia y valor científico si no va asociado a una abundante y creíble epidemiología. Y a ello voy.

EPIDEMIOLOGÍA (EJEMPLOS)

CÁNCER HEPÁTICO
A través de estudios epidemiológicos, parece estar demostrada la influencia de la glucosa en distintos procesos tumorales. Se ha sugerido que la presencia de diabetes incrementa el riesgo de carcinoma hepato celular (CHC). Como hemos visto anteriormente, la diabetes forma parte del síndrome metabólico que aumenta considerablemente el riesgo4. Un claro ejemplo lo tenemos en los enfermos diabéticos con hepatitis C crónica. En estos enfermos disminuyen las defensas; y como los glúcidos ingeridos se acumulan en el hígado y se convierten en grasa, los electrones son arrancados por el propio plexo nervioso del hígado. Este plexo puede actuar independientemente del resto del sistema nervioso general de nuestro organismo, y al ser excitado, su potencial eléctrico aumenta considerablemente. Esta excitabilidad seguida de un aumento de intensidad electroquímica puede producir una radiación superior a los 15eV, y a partir de aquí es muy posible que se produzcan radiaciones ionizantes, radiolisis y radicales libres, entre otros efectos, que son los que finalmente producen la malignidad celular.
CÁNCER EN LOS DIABÉTICOS CON OBESIDAD
Estos enfermos tienen un riesgo superior de padecer de cáncer, por las causas que anteriormente han quedado descritas. En España se estima que la diabetes tipo 2 afecta a 4,6 millones de personas5 y que la mitad de ellos son obesos5. La electricidad que fluye por los nervios de estos enfermos, por muy reducida que esté, es más que suficiente para ir arrancando lenta y progresivamente los electrones procedentes de la grasa y proteínas que existen en abundancia en la membrana celular y en la capa mielínica. Normalmente, la intensidad eléctrica en estos enfermos debe ser superior que en las personas no diabéticas.
CÁNCER EN LOS DIABÉTICOS
“A las personas diabéticas les va mejor después de una intervención quirúrgica por cáncer de colon que a los pacientes no diabéticos” (Journal of General Internal Medicine)6.
Esperábamos encontrar lo opuesto”, dijo el doctor Geoffrey C. Nguyen (University of Toronto). El equipo de Nguyen analizó las historias clínicas de casi 220.000 pacientes operados por cáncer de colon entre 1995 y 2005 en hospitales de EEUU6.
En estos casos clínicos se constató que con la cirugía desaparecen las perturbaciones clínicas que provocaron el cáncer. En los diabéticos, la glucosa tiene una mayor defensa para combatir una previsible reactivación tumoral, ya que es mala conductora de la electricidad. Pero si el enfermo diabético no se cuida adecuadamente en el tiempo post-operatorio, volvería a reproducirse el cáncer con más rapidez que en los enfermos no diabéticos. La glucosa ha vuelto a transformarse en grasa, lo que ha favorecido la aportación de electrones a la corriente eléctrica.
Hay que tener muy en consideración que al enfermo diabético siempre se le aplica un riguroso control mayor que al no diabético, porque el primero está expuesto normalmente a padecer de una clara disminución de sus defensas.
Si al diabético se le hace un preoperatorio igual que al no diabético, el enfermo con diabetes padecería de mayores complicaciones y moriría mucho antes. Como en todos los casos clínicos en general.
Prueba de todo lo que acabamos de manifestar es que unos niveles elevados de glucosa pueden elevar la mortalidad por cáncer hasta un 29%7. Es lógico: a mayores niveles de glucosa, mayores riesgos se corren de padecer complicaciones. Y si el enfermo diabético es obeso, mayor riesgo aún por aportar más electrones a la corriente eléctrica.
El vínculo entre diabetes y cáncer ha vuelto a quedar demostrado en una nueva investigación científica7. En esta ocasión, médicos de la Universidad de Yonsi (Seúl) han probado la relación tras seguir a más de un millón de coreanos durante diez años7. Un estudio tan amplio ha sido posible porque los científicos del Departamento de Epidemiología tuvieron acceso a los datos de la Sociedad Nacional de Seguros Sanitarios que trata a los funcionarios del país. JAMA, la revista de la Asociación Médica Americana, publica ahora las conclusiones de este trabajo7.
A lo largo de una década se registraron 20.557 fallecimientos por cáncer en varones y 5.907 en mujeres. Los investigadores descubrieron que el grupo de niveles más altos de glucosa en sangre (140 mg/dl) tuvo una tasa de mortalidad superior en todos los tipos de tumores, comparado con el grupo con menor nivel de glucosa (menos de 90 mg/dl)7. Es lógico.
Esta nueva aportación científica contradice claramente con lo expuesto anteriormente sobre la “mejoría del diabético tras la cirugía por cáncer de colon”6. Pero ya hemos aportado el porqué de esta contradicción. Así pues, no es extraño que sucedan estas observaciones aparentemente contradictorias.
En tal sentido, puede asegurarse que las personas con una mala regulación de la glucosa tienen un porcentaje muy superior de posibilidades de fallecer por cualquier tipo de cáncer. En consecuencia, la predisposición a padecer de cáncer es la misma en toda persona, tenga o no diabetes. Su frecuencia dependerá siempre de los múltiples factores tóxico-excitantes procedentes del exterior y también de incidencias endógenas, especialmente nuestra propia electricidad. Pero una vez aparecido cualquier proceso tumoral, las defensas orgánicas no son idénticas en todas las personas; por tanto, la mortalidad es mayor en los diabéticos y en los obesos.
También hay que matizar sobre las personas bien y mal nutridas. Las personas débilmente alimentadas, lógicamente pierden grasa (electrones) y, por tanto, la membrana celular y la mielina que envuelve a los conductores nerviosos no pueden proporcionar electrones (grasas, proteínas y aminoácidos, principalmente) a dichos conductores en la misma cuantía que en los bien alimentados 9,10,11,12,13,14,15.
La buena nutrición no significa obesidad, ni a la inversa. Una persona puede estar delgada y, a la vez, estar bien nutrida. En estas personas existe excelente vitalidad, no sólo en los conductos nerviosos sino también en todo su organismo. Por lo tanto, a estas personas les puede aparecer el cáncer con la misma frecuencia que en los obesos, aún siendo delgados.
Todo estriba, esencialmente, en que hay que tratar de evitar la hiperexcitabilidad de la membrana celular14,15. Mientras no se produzca una hiperexcitabilidad (hiperpolarización) de la membrana, es muy difícil que se produzca el cáncer en una persona diabética o no diabética, flaca o gruesa, desnutrida o bien alimentada.
En síntesis, éste es el resultado que aporto a tan delicado y complicado planteamiento científico.

CONCLUSIÓN

Desde la perspectiva oncológica, la glucosa tiene también dos importantes funciones: a) disminuir la intensidad eléctrica, al ser la glucosa mala conductora de la electricidad, y b) la grasa que proporciona la glucosa del enfermo diabético, y en los casos de obesidad, aumenta finalmente la aportación de electrones en los conductores nerviosos.
Como vemos, aparentemente aquí se aprecia un contrasentido. Este punto ya ha quedado despejado con suficiente claridad. Pero con lo expuesto creo que lo que acontece en el organismo del enfermo diabético, del obeso y del que no es diabético, en los casos de cáncer, la conducta a seguir en el tratamiento es distinta en cada caso en particular.
Así, por ejemplo, un enfermo diabético con complicaciones debe ser atendido con mucho más cuidado que el diabético sin complicación alguna.
A un enfermo de delgada anatomía, pero fuerte, el cáncer le puede aparecer con la misma frecuencia que a otras personas con presencia física bien fortalecida. Yo mismo he padecido de un avanzado carcinoma rectal del 8-12 cm14,15 estando sano y bien nutrido. El cáncer quedó totalmente eliminado en menos de 25 días de tratamiento14,15.
Si hubiese sido un diabético o un obeso nunca podría haberme curado en tan reducido espacio de tiempo. Lógico.
Resumiendo. Se puede ser diabético, obeso o ambos estados a la vez. Lo importante y peligroso es que se produzca una hiperexcitabilidad de la membrana celular de forma constante. Si esta no es excitada, resulta difícil que se produzca ningún proceso tumoral. La prueba la tenemos en la gran cantidad de obesos y diabéticos que han llegado a la senectud y han abandonado el mundo de los vivos sin haber padecido de CÁNCER.

FIGURA

BIBLIOGRAFÍA

1.       MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Editorial Científico-Médica (1961). Páginas 724, 735.
2.       SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición (1995). Páginas 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198.
3.       LINDA S. COSTANZO; Fisiología. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex, (México). Páginas 63, 125-127, 129, 324-326 y 404.
4.       LORENZO-ZÚÑIGA GARCÍA, V.; “Más riesgo de cáncer hepático en diabéticos con hepatitis crónica C”, publicado en Literatura médica comentada. Revista Siete Días Médicos nº 772 (16-1-2009).
5.       “El control de la obesidad en diabéticos reduce el riesgo de cáncer“ (http://news-es.karameloo.com/actualidad/ultima-hora/el-control-de-la-obesidad-en-diabeticos-reduce-el-riesgo-de-cancer.html).
6.       “Diabéticos: mayor mejoría tras cirugía por cáncer de colon“ (http://tosomarcelainfosalud-sofia.over-blog.es/article-diabeticos-mayor-mejoria-tras-cirugia-por-cancer-de-colon-49004660.html).
7.       “Un estudio prueba una vez más la relación entre diabetes y algunos tumores cancerígenos“ (http://www.consumer.es/web/es/salud/2005/01/16/115232.php).
8.       “Asociación entre diabetes y cáncer“ (http://homeopata123.blog.com/2011/04/04/asociacion-entre-diabetes-y-cancer/).
9.       GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cancer en el corazon, diafragma y yeyuno e ileon” publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).
10.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Electricidad y cáncer“ publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).
11.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Metástasis y curación espontánea del Cáncer” publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html).
12.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Cáncer. Pruebas y conclusiones” publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html).
13.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Tumores benignos y malignos” publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html).
14.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico” publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).
15.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Carcinoma rectal” Como se ha curado, episodio II” publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).

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