Cáncer de mama

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AGRADECIMIENTO

En el curso de toda mi labor investigadora, siempre y en todo momento he tenido la gran suerte de disponer de un importante resorte para poder alcanzar el objetivo perseguido; es hacerlo expansivo de modo coordinado con las actuales exigencias existentes en el difícil campo de la investigación científica.
Virginia Alcántara Aguilar es ese firme resorte al que con indescriptible satisfacción le dedico este delicado y complejo estudio sobre la “Etiopatogenia del Cáncer de Mama”.
Un fuerte abrazo.

ÍNDICE

Resumen. Palabras clave
Etiopatogenia tumoral
Actividad endocrina
Comentario
Epidemiología
Bibliografía

RESUMEN. PALABRAS CLAVE

Siempre hemos mantenido el firme criterio de que todos los cánceres tienen un mismo origen: la hiperexcitabilidad de la membrana celular, tanto de la célula nerviosa como de la célula muscular. En todos los trabajos que hemos publicado hemos tratado de demostrarlo.
En este estudio pretendemos demostrar por qué y cómo se produce el CÁNCER DE MAMA. Y, como siempre, la vía de investigación es hallar la verdadera causa.
En nuestra investigación hemos tomado como base y punto de arranque exponer un breve estudio, claro y sencillo. Se trata de dar a conocer la importancia y la poderosa influencia que el estudio de la neuroanatomía y la neurofisiología tiene en el esclarecimiento de la formación de todo tipo de cáncer. Y también, conocer el porqué se prodiga mucho más el cáncer de mama en la mujer que en el hombre.
Aquí se expone la importancia que tiene la central vegetativa (especialmente la hipófisis y el hipotálamo), las hormonas y la función que ejercen éstas junto al sistema nervioso en la glándula mamaria.
PALABRAS CLAVE
Hiperexcitabilidad, central vegetativa, hormonas, cáncer y MAMA.

ETIOPATOGENIA TUMORAL

Es suficientemente conocido que uno de los pilares esenciales para poder llevar a cabo una investigación científica es ejercer la importante cualidad de la OBSERVACIÓN, tanto en clínica como en el laboratorio.
La primera observación de un proceso tumoral que nos llamó la atención fue la aparición de adenomas en las mamas de las alumnas en vísperas de los exámenes de enfermería. En estos casos de carácter benigno, no nos cabía la menor duda de que en su formación influía poderosamente la excitación nerviosa. Pensamos (y aún mantenemos el mismo criterio) que “el tumor maligno de mama tiene siempre su origen en una hiperexcitación celular”. Pero, ¿cuál es su mecanismo de producción? ¿Dónde se inicia y por qué?
Generalmente, el cáncer de mama tiene un origen endógeno. El impacto nervioso se inicia en la central vegetativa, principalmente en la hipófisis y en el hipotálamo. Estas importantes glándulas endocrinas constituyen la parte esencial de la central vegetativa. A ellas vamos a dedicar nuestra máxima atención.
Al sistema nervioso del encéfalo siempre le acompaña la acetilcolina (ACh). Esta hormona es elaborada en la hipófisis y también por las mitocondrias. Éstas, a su vez, elaboran el ATP, imprescindible para la actividad celular. Pero todas estas actividades se ejercen siempre bajo el mandato de nuestra propia corriente electromotriz.
Las hormonas, como la acetilcolina, en unión con mecanismos nerviosos, ejercen las distintas funciones subordinadas a las necesidades del organismo. Con la presencia de la actividad nerviosa no deja de producirse la acetilcolina ni otras hormonas producidas por la hipófisis. La producción de acetilcolina efectuada por la hipófisis es controlada por el hipotálamo, que es el encargado de administrarla y distribuirla al organismo según sus necesidades.
Pues bien: Una vez hecho este pequeño avance descriptivo, vamos a exponer el mecanismo por el cual consideramos cómo se produce la formación del cáncer de mama.
Vamos a tratar de demostrar que “el origen del cáncer de mama es idéntico al de los demás cánceres”, excepto en los que son producidos directamente por efectos radiactivos, radiaciones gamma, etcétera, procedentes del exterior, y todos aquellos que tienen una acción dura y directa que penetran en los tejidos sin influencia hormonal.
El resultado obtenido de nuestra investigación sobre el verdadero origen del cáncer de mama es el siguiente:
En el encéfalo (y más concretamente en la hipófisis y el hipotálamo, componentes de la central vegetativa) se recibe el impacto de una excitación nerviosa. Esta excitabilidad, al ser constante y duradera, da lugar a que la hipófisis secrete ACh en cantidad excesiva, y el hipotálamo deja de regular el normal mecanismo de producción de la hipófisis.
La acetilcolina es el neurotransmisor de todas las neuronas preganglionares y de las neuronas posganglionares parasimpáticas. La ACh se utiliza en muchas sinapsis a lo largo de todo el encéfalo1. Esta neurofisiología nos demuestra la importancia que tiene la patología de esta esencial hormona.
Cuando se inician fuertes impulsos nerviosos, la electricidad y la ACh aumentan en su intensidad. Junto a las hormonas y otros compuestos químicos, los terminales nerviosos pueden producir radiolisis, radiaciones ionizantes, radicales libres, calor intenso, etcétera, dando lugar a la ruptura de las dos cadenas del ADN. La aparición de la malignidad celular se hace inevitable.
Este proceso electrobioquímico que acabamos de exponer, no puede producirse en los enfermos de Alzheimer. En estos enfermos, la central vegetativa es muy pobre en electricidad, casi nula, incapaz de producir impulsos nerviosos; y sin estos no puede producirse ninguna actividad química. En los parapléjicos ocurre exactamente igual. Son millones de seres humanos los que padecen de Alzheimer y también los que sufren de paraplejía, y sin embargo no conocemos ni un solo caso en todo el planeta Tierra de cáncer cerebral en un enfermo de Alzheimer y tampoco en las extremidades inferiores del parapléjico. De aquí la importancia que le atribuimos a la patología nerviosa.
Por lo tanto, el cáncer de mama se produce esencialmente por una excesiva excitación nerviosa que afecta muy seria y gravemente a la hipófisis y al hipotálamo, constituyentes de la central vegetativa
El cáncer de mama puede ser también virásico. Su mecanismo es similar al que se produce en el tumor papilar del pie o de cualquier parte orgánica. En la formación de ambos tumores intervienen los mismos factores: la electricidad, la ACh y diversos compuestos químicos. La diferencia más destacable que apreciamos es que el virus de las papilas queda atrapado, encapsulado en el interior papilar; no se hace extensivo, su actividad es local y de carácter benigno. En cambio, el virus del cáncer de mama no permanece encapsulado: es libre y expansivo. En este último proceso electrobioquímico, la actividad química es muy superior a la que acontece en el campo esquelético, donde su actividad eléctrica, en cambio, es superior a la electricidad del neurovegetativo2.
Tanto el cáncer de mama como los demás tumores, se prodigan con mayor profusión en personas bien nutridas. La vitalidad y el vigor que adquieren los conductos nerviosos y el sistema hormonal, principalmente, es acorde con respecto a la vitalidad del resto del organismo. La capa mielínica de los nervios de las personas bien nutridas es rica en proteínas, aminoácidos y grasa. Lógico.
Por lo que acabamos de exponer, es fácil comprender el porqué el cáncer de mama se produce con mucha mayor escasez en los países pobres que en los países debidamente industrializados.
Seguro es que la glándula mamaria de una persona desnutrida tiene menos grasa que la correspondiente a la bien alimentada. Por lo tanto, adquiere menor volumen, menor cantidad de grasa y menor potencial eléctrico. Si los potenciales de acción (eléctricos) son débiles, y la aportación de electrones en la mama es escasa por carecer de lipoides, en gran parte se explica que el cáncer aparezca en estas circunstancias con una extraordinaria rareza en dichas personas.
La aparición de cáncer de mama en el hombre es muy inferior a la de la mujer. La aportación de electrones es mucho menor que en la mama femenina. Al no coincidir con la profusión de estrógenos como sucede en la mujer, los potenciales eléctricos se mantienen en un mayor estado de equilibrio electrohormonal. Como vemos, la patología electrobioquímica entre ambos sexos es notablemente diferente.
Por otra parte, los andrógenos (hormonas masculinas) no tienen en el pecho del hombre el mismo grado de excitabilidad que en el de la mujer, por carecer de la abundancia de grasa como la que existe siempre en la glándula mamaria femenina. Por lo tanto, la aportación de electrones es mucho menor. Su patología electrohormonal es muy rara. Sin embargo, “algunos tumores ováricos como el arrenoblastoma, son muy andrógenos2, por la sencilla razón de que en todas estas partes orgánicas existe riqueza inervadora, de la que carece la mama del sexo masculino”.
A continuación exponemos con mayor amplitud este importante punto al referirnos a la actividad endocrina.

ACTIVIDAD ENDOCRINA

Ya hemos comentado que el cáncer de mama se inicia con una patología endocrina en la central vegetativa, especialmente en la hipófisis y en el hipotálamo.
En la formación tumoral de la mama interviene poderosamente la actividad hormonal, especialmente los estrógenos. En el adulto, el desarrollo de las mamas es absolutamente dependiente del estrógeno2,3, de aquí que consideremos a los estrógenos como los causantes de dicha patología. Pero este proceso no puede realizarse sin la presencia eléctrica. Por ello creemos que el cáncer de mama es producido siempre por una patología electrohormonal.
En la pubertad, con el inicio de la producción de estrógenos, los conductos lobulares crecen y el área que rodea al pezón (la aureola) se ensancha1,2. Los estrógenos aumentan la cantidad de tejido adiposo1,2. Este tejido está constituido esencialmente por grasa, lo que proporciona abundantemente electrones cuando se produce una hiperexcitación electrohormonal en la hipófisis con grave repercusión en la glándula mamaria.
La progesterona colabora con los estrógenos para estimular la actividad secretora de los conductos mamarios3, pero no interviene en la excitación celular. En cambio, los estrógenos, por sí solos, en la edad adulta pueden provocar el celo, lo que conlleva la producción del estímulo y la excitación nerviosa. Parece ser que el más activo de los estrógenos es el estradiol2. Éste es producido por el folículo de Graaf, y más escasamente por las células de la granulosa2. El estradiol circula también por la sangre, acoplado a una beta-globulina2.
Las hormonas hipofisiarias tienen una acción estimulante en los folículos ováricos, favoreciendo la secreción de los estrógenos2. Pero la hipófisis no puede actuar sin la presencia eléctrica. Prueba de ello es que en ningún enfermo de Alzheimer se podrá producir nunca el cáncer de mama. En todos estos enfermos no existe excitación en la central vegetativa, incluido el tallo nervioso del cerebro (encéfalo) que es el que conecta con el parasimpático craneal.
Hemos hecho referencia una vez más a la enfermedad de Alzheimer por considerarla como una aportación auténticamente probatoria.
Hasta aquí hemos expuesto lo que hemos podido aportar en este complejo estudio lleno de múltiples dificultades. La causa de esta enfermedad la hemos centrado básicamente en los estrógenos (son excitantes), acetilcolina (que actúa como fuerte excitante al ser secretada abundantemente por la hipófisis), en diversos compuestos químicos presentes en la glándula mamaria y en la propia electricidad de la mama. Esta electricidad arranca fuertemente los abundantes electrones que le proporciona la grasa en la mama de la mujer. En el hombre, al ser la mama más escasa en lipoides, estos electrones proporcionan poca actividad eléctrica.
Este es el estado diferencial que encontramos en el proceso tumoral de la glándula mamaria entre ambos sexos.

COMENTARIO

El cáncer de mama, como todos los cánceres, tiene como inicio una excitación celular. En este caso concreto, el origen de la neoplasia mamaria tiene lugar en la central vegetativa, concretamente en la hipófisis y el hipotálamo.
Al tener una acción excitante sobre los folículos ováricos, las hormonas hipofisiarias favorecen la secreción de los estrógenos3. Estas hormonas de acción excitante son conducidas a través de la vía sanguínea a la glándula mamaria. En unión de los nervios que parten del ramo supraclavicular del plexo cervical superficial y de los ramos perforantes de los 2º al 6º nervios intercostales5, dichas hormonas tienen una actividad en determinadas circunstancias, una acción patológica muy excitante sobre las células de la mama. Por otra parte, dichos nervios aportan también a las glándulas filetes sensitivos, pero también vasomotores y secretorios5.
Todo este complejo conjunto (hormonas y electricidad), actúa en la mama ejerciendo sobre sus células una acción similar a la que acontece en cualquier órgano de nuestro organismo, con la notable diferencia de que los estrógenos asumen aquí una acción claramente esencial, básica. Este proceso neoplásico, nos induce a creer que su mecanismo es producido por una actividad electrohormonal.
El estado de una constante inquietud, estrés, nerviosismo intenso, la menopausia, etcétera, provoca en la mujer una mayor y peligrosa excitación. El cerebro capta estas impresiones excitatorias que repercuten en la hipófisis y en el hipotálamo, provocándose así una mayor producción hormonal.
Por lo tanto, el proceso electrohomonal es la causa (así lo creemos) que desencadena el proceso electrobioquímico en las células de la glándula mamaria.
¿Estaremos en el camino de la verdad?

EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer de mama en el hombre es de una frecuencia del 1% con respecto a la de la mujer4. En los países subdesarrollados se producen en mucha menos proporción que en los países industrializados. Las diversas causas que influyen en esta casuística quedan expuestas en este estudio.

FIGURAS

BIBLIOGRAFÍA

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2.       MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 185, 187-188, 192, 610-611, 639. Editorial Científico-Médica (1961).
3.       COSTANZO, L. S.; Fisiología. Páginas 36-37, 48-49, 52, 100-103, 132, 201-202, 291, 445. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex (México).
4.       GONZÁLEZ BARÓN, M.; “Oncología Clínica”; 2ª ed. Páginas 88-89. Ed. Mono Comp. S.A. (1998).
5.       KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2a edición. Páginas 317, 326-327, 330. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).
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7.       GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).
8.       GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Electricidad y Cáncer” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).
9.       GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html).
10.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tabaco. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).
11.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer. Pruebas y conclusiones” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html)
12.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tumores benignos y malignos” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html)
13.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “El Cáncer y los plexos nerviosos” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3279/1/El-cancer-y-los-plexos-nerviosos.html)
14.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer, diabetes y obesidad” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3460/1/Cancer-diabetes-y-obesidad.html)
15.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).
16.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Carcinoma rectal. Episodio II: Cómo se ha curado” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).
17.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer de recto. Episodio III: origen, tratamiento” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html)

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