Alzheimer. Por qué y cómo se produce

ÍNDICE

Resumen. Palabras clave
Por qué se produce el Alzheimer
Cómo se produce el Alzheimer
Comentario
Hipófisis
Hipotálamo
Figuras
Bibliografía

RESUMEN. PALABRAS CLAVE

Se sabe con certeza que muchas enfermedades son producidas por distintas patologías del sistema nervioso. Aquí tratamos de demostrar que la enfermedad de ALZHEIMER es producida por ausencia progresiva de corriente eléctrica. Prueba de ello es que se ha aplicado el “electrochoque” a enfermos de Alzheimer en numerosas ocasiones y se ha obtenido una clara mejoría, aunque transitoria.
En este trabajo de investigación clínica exponemos un somero y conciso estudio sobre la neuroanatomía, neurofisiología y las correspondientes pruebas. Tratamos de demostrar que la enfermedad de Alzheimer no se inicia en el encéfalo. El cerebro sufre los efectos producidos por una patología posiblemente producida en regiones distintas a la encefálica. Vamos a tratar de demostrar que la causa está íntimamente ligada a la EDAD del paciente. En la edad adulta suele ser normal que se produzca una disfunción de las células normales correspondientes a los parénquimas testiculares y ováricos, y a mayor edad, con mayor profusión se produce dicha enfermedad. Esta disfunción llevaría consigo una distrofia de los terminales nerviosos del parasimpático sacro (pelviano), seguida de una atrofia o muerte neuronal.
Aquí expondremos el proceso a seguir con la mayor claridad y sencillez que nos ha sido posible.
PALABRAS CLAVE
ÓRGANOS GENITALES, parasimpático sacro, corredor celular nervioso, médula espinal, bulbo raquídeo, hipófisis, hipotálamo, tálamo, áreas motoras cerebrales, HIPOCAMPO y ALZHEIMER.

POR QUÉ SE PRODUCE EL ALZHEIMER

Muchos años son los que nos hemos dedicado a la investigación sobre el verdadero origen de la enfermedad de Alzheimer. En la investigación hemos procurado plantearnos como base y punto de partida localizar la región orgánica donde se inicia la enfermedad, y hemos llegado a la siguiente conclusión: “En la aparición de la enfermedad, la EDAD aparece siempre como punto de arranque de todo el proceso electrohormonal”. Pero, ¿por qué se produce? ¿Por qué siempre en la edad adulta, y más aún en la edad senil? ¿Qué factores o elementos intervienen desde su inicio hasta el final? Éstas y otras interrogantes encajarían perfectamente en esta dificilísima investigación.
En tal sentido procuraremos emplear la línea de la sencillez y la máxima claridad posible para tratar de responder a las interrogantes planteadas. Por lo tanto, iniciamos nuestro estudio por la parte orgánica donde consideramos que se empieza a engendrar la enfermedad de Alzheimer.
Ateniéndonos a la edad, creemos que la parte orgánica donde más pronto pueden iniciarse las primeras perturbaciones neurofisiológicas es el aparato genital. No es descabellado pensar que a dichas edades se produzcan alteraciones funcionales en el aparato genital, tanto masculino como femenino. Lo mismo, exactamente igual a como puede suceder en otras partes de nuestro organismo con otras enfermedades.
Empecemos pues con la siguiente y obligada interrogante: ¿Por qué creemos que el origen del Alzheimer corresponde al aparato genital, concretamente, en los testículos y en los ovarios?
A partir de la edad adulta, las células de Graaf (femenino) y las células de Leydig (masculino) van disminuyendo progresivamente en su producción y actividad. En determinadas circunstancias, este simple proceso fisiológicamente normal puede producir una perturbación en las células normales de sus respectivos parénquimas. La patología más grave que podría afectar a las células normales es que sufran también una patológica disfunción, que consistiría en no estar en condiciones de proporcionar el imprescindible trofismo (nutrición) a los terminales nerviosos del parasimpático sacro (pelviano). El parasimpático sacro se va atrofiando lenta y progresivamente; la conducción motora se hace cada vez más débil; sus efectos llegan al sacro, y es aquí donde se inicia su proyección hasta el encéfalo, es decir, se llega a producir el Alzheimer. La distrofia que se produce en dichas regiones del cuerpo, con el tiempo, la enfermedad va avanzando de forma irrefrenable, hasta llegar a la última fase neural: la atrofia o muerte del parasimpático sacro por no poder nutrirse sus terminales nerviosos por la causa que anteriormente hemos descrito.
Seguidamente expondremos cómo se produce la enfermedad.

CÓMO SE PRODUCE EL ALZHEIMER

Los efectos que se producen por falta de nutrición (trofismo) en los terminales nerviosos del parasimpático sacro repercuten en un punto clave: en la conexión que se produce entre el parasimpático sacro y el corredor de células nerviosas de la médula espinal. Este corredor de células conecta con el bulbo raquídeo, y de aquí se proyecta hasta la parte más alta del sistema nervioso central (SNC): el hipotálamo1,3.
Esta es la descripción neuroanatómica que exponemos. Por lógica, la patología neurofisiológica debe seguir inequívocamente dicho recorrido. “Todos los efectos que se producen en el encéfalo son originados en la central vegetativa por falta de corriente eléctrica; al faltar la electricidad cesan todas las actividades químicas”.
Los centros vegetativos del SNC se encuentran desde el diencéfalo a la extremidad inferior de la médula espinal1. De aquí, la importancia que le concedemos al conocimiento de la neuroanatomía, como así veremos seguidamente.
Los centros vegetativos del diencéfalo corresponden al tálamo y al hipotálamo. El centro hipotalámico es considerado como el más importante de todos los centros vegetativos1. Y los centros vegetativos del tronco encefálico (cerebral) corresponden precisamente al parasimpático1. De esto se deduce la íntima relación neuroanatómica existente entre el parasimpático sacro y los centros vegetativos del SNC. El sistema parasimpático se encuentra en los segmentos sacrales de S1 a S3. A partir de esta región es donde se inicia posiblemente la patología que conduce a la enfermedad de Alzheimer.
Hemos considerado muy necesario exponer unos breves conceptos neuroanatómicos para así poder intentar demostrar cómo se produce la patología que aquí referenciamos.
Con lo que acabamos de exponer, vamos a hacer un breve recorrido valiéndonos de un hecho real e irrebatible: la neuroanatomía, como base, y la neurofisiología, como el mecanismo a seguir. Si el corredor celular nervioso parte del punto de conexión existente con el parasimpático sacro a nivel de los segmentos sacros S1 a S3, el lógico que sospechemos sobre la repercusión que pueda existir entre ambas secciones neuroanatómicas.
De aquí surge la siguiente pregunta: ¿Cómo la ausencia eléctrica puede extenderse desde dichos segmentos sacros hasta la misma central vegetativa? Posiblemente, este proceso se inicia al carecer de nutrición (trofismo) el parasimpático sacro, que es donde mantiene conexión dicho corredor celular. Si el corredor de células nerviosas no estuviese íntimamente ligado al origen del parasimpático sacro, lo más probable (por no decir seguro) es que, debido a su fisiología independiente, la corriente eléctrica permanecería intacta. Pero no es así: hay una indiscutible conexión entre ambas secciones neuroanatómicas. Por lo tanto, la falta de ausencia eléctrica se extiende desde el parasimpático sacro hasta el hipotálamo.
Como esta ausencia eléctrica llega al bulbo raquídeo (médula oblonga) a través del corredor celular, esta parte del tronco cerebral (encefálico) también pierde potencial eléctrico. De aquí que el nervio vago, que emerge precisamente del bulbo raquídeo ya empobrecido de electricidad, pierda la conexión eléctrica que normalmente le proporciona dicha parte del tronco cerebral. Y el nervio vago, al no poder recibir los potenciales eléctricos necesarios, sus efectos se hacen sentir por todas las regiones que inerva. Las disfunciones múltiples gastrointestinales que se producen son por no poder recibir la corriente eléctrica que normalmente recibían del nervio vago. Este nervio termina en la flexura (codo) del colon, dando lugar al cese de sus habituales contracciones1.
Desde el tronco cerebral, el corredor celular nervioso que conecta con la central vegetativa hasta su parte más alta (el hipotálamo), no puede tampoco proporcionarle la corriente eléctrica que le es imprescindible para poder ejercer las vitales funciones electrobioquímicas que son primordiales para nuestro organismo. Empecemos por la hipófisis.
La hipófisis se conecta con el hipotálamo a través del tallo hipotalámico (infundíbulo) (Fig. 1). El parasimpático sacro llega a estas dos importantes glándulas incretoras con un potencial eléctrico cada vez más débil. Como consecuencia de ello, la actividad electrobioquímica va desapareciendo lenta y progresivamente, hasta producirse inevitablemente la muerte.
La central vegetativa se relaciona con el córtex (cerebro) por intermedio del tálamo. Éste ya no puede proporcionarle al cerebro los normales potenciales eléctricos; las áreas motoras del cerebro pierden su habitual actividad electroquímica, y el hipocampo (punto final del circuito eléctrico referenciado) deja también de ejercer su imprescindible actividad bioquímica. Del hipocampo salen fibras que dan lugar a un sistema conocido como fórnix (forma de arco), que se conecta con el hipocampo del otro hemisferio y especialmente con los tubérculos mamilares y los núcleos habenulares1. Es un componente funcional muy importante del sistema límbico1.
En el hipocampo, al igual que en las áreas motoras del cerebro, se produce una fatal perturbación bioquímica al faltarles la necesaria aportación eléctrica. En estas circunstancias, el área motora 4 de Brodman, el área motora parapidamidal, las áreas extrapiramidales y el área motora extrapiramidal de las fibras temporopónticas (fascículo de Turck-Meynert) no pueden ya aportar al hipocampo su habitual y muy imprescindible aportación eléctrica.
Este es el recorrido eléctrico que se produce desde el parasimpático sacro hasta la central vegetativa, y por extensión a través del tálamo repercute también en todo el cerebro. Y, al faltar los potenciales eléctricos por las circunstancias neuroanatómicas y la patología neurofisiológica que hemos descrito, es comprensible que se produzca tan terrible y temible mal. Por lo tanto, se puede concebir que el diencéfalo (hipotálamo y tálamo) represente la central vegetativa relacionada con el córtex por intermedio del tálamo, con el tronco encefálico y los elementos neuroendocrinos (neurohipófisis y glándula pineal)1.
En la enfermedad de Alzheimer tienen una vital importancia el sistema nervioso y el endocrino. Al faltar la electricidad a la hipófisis1,3, su actividad queda paralizada, y por tanto dejan de actuar un gran número de hormonas. Quedan afectadas las hormonas de la hipófisis posterior, que tienen una función antidiurética. Son sintetizadas en las células neuronales de los núcleos hipotalámicos3 y se almacenan en las terminaciones de las células nerviosas de la neurohipófisis3. Pero al quedar paralizada su actividad neuroendocrina por falta de electricidad, sus efectos se hacen sentir rápidamente en el sistema urinario. La hormona antidiurética (ADH), que es secretada por el núcleo supraóptico del hipotálamo3, es almacenada en la hipófisis posterior3 y liberada según la necesidad por los impulsores (osmos) receptores de dicho núcleo3. Tienen un efecto específico sobre las células epiteliales de la porción distal del túbulo urinario3.
Como vemos, todo cuanto acontece en el sistema nervioso repercute en el sistema hormonal y viceversa. En el Alzheimer, al quedar suprimida la corriente eléctrica, los procesos hormonales quedan paralizados, como acabamos de exponer. Al desaparecer la electricidad en el parasimpático sacro, es lógico que queden afectados la hipófisis y el tálamo, que es la parte más alta de los centros vegetativos. Sus efectos son fulminantes. Su grave repercusión se extiende ampliamente por todo el organismo.
Hemos tratado de demostrar por qué y cómo se produce tan cruel cuadro clínico valiéndonos sólo de la investigación clínica. Ésta adquiriría un diagnóstico definitivo amparándonos en la investigación de laboratorio. Una prueba definitiva y concluyente sería recurrir a la técnica de patch-clamp aplicada al parasimpático sacro (pelviano). Mediante esta prueba se podría demostrar el voltaje celular.
Otra prueba sería efectuar un estudio electrofisiológico sobre el parasimpático sacro para conocer la velocidad de la conducción. El Profesor, Dr. Puerta Fonolla5 describe cuatro grupos sobre la velocidad de conducción de las fibras del sistema periférico. En el grupo III dice: “Las fibras de este grupo tienen un diámetro de 2 a 5 µm que conducen a una velocidad comprendida entre 5 y 30 metros por segundo”. A este grupo pertenecen las fibras preganglionares y los aferentes de los termo-receptores, noci-receptores y mecano-receptores.
Estas dos pruebas (voltaje y velocidad eléctrica) nos demostrarían si estamos o no en el camino de la verdad.

COMENTARIO

Con relación a la enfermedad de Alzheimer, la editorial científica PortalesMédicos.com nos ha publicado tres trabajos titulados “Alzheimer. Etiopatogenia”, “Alzheimer y Cáncer” y “Alzheimer. Nuevas aportaciones”. Nunca hemos olvidado la complejidad y las múltiples dificultades que acumula dicha enfermedad.
Siguiendo nuestra misma ruta investigadora, creemos aportar un nuevo perfil, matizándolo de la mejor forma que nos ha sido posible. Nos inquietaba nuestra inconformidad sobre los trabajos que hemos dado a conocer. Era necesario, imprescindible, matizar con mayor precisión, ajustándonos siempre al estudio de la neuroanatomía y neurofisiología con repercusión en la enfermedad de Alzheimer.
Mucho se ha escrito sobre la hormona ACh (acetilcolina). Pues bien: Desde los trabajos de Machmansohn3 se sabe que “la formación de la ACh es un proceso intracelular íntimamente ligado al impulso nervioso”. Aquí, como vemos, empieza a establecerse la “cadena neuroquímica” de las que nos ocuparemos en este comentario. Pero creemos necesario inicial el estudio con las partes orgánicas que intervienen en dicha enfermedad. Empecemos con la hipófisis y el hipotálamo. Y lo haremos de una forma somera y concisa.
HIPÓFISIS
La hipófisis está conectada al hipotálamo con el que forma un complejo anatómico y funcional1. Ambas partes orgánicas tienen funciones diferentes, pero muy relacionadas entre sí. Veamos: La adenohipófisis comanda la actividad de otras glándulas endocrinas, como la glándula tiroidea y las glándulas genitales masculinas y femeninas, etcétera. La neurohipófisis comanda también la secreción urinaria. Vemos aquí cómo en dicha enfermedad queda afectada la vía urinaria. Al no recibir la hipófisis electricidad, cesa su actividad química, y al no existir la corriente eléctrica no puede actuar tampoco la acetilcolina, que normalmente suele tener una acción excitante, y que acompaña siempre al sistema nervioso.
HIPOTÁLAMO
El hipotálamo está constituido por un conjunto de núcleos del que nos hemos ocupado ampliamente en este estudio.
Los centros hipotalámicos tienen una especial repercusión en el Alzheimer. Se puede concebir, por lo tanto, que el diencéfalo vegetativo representa la central vegetativa relacionada con el córtex por intermedio del tálamo, con el tronco encefálico (protuberancia anular, puente de Varolio y bulbo raquídeo), los elementos endocrinos y el cuerpo pineal (epífisis) (Fig. 2 y 3).
Como podrá apreciarse, existe una correlación de efectos entre el SNC y el neurovegetativo. Ello significa que “el sistema nervioso vegetativo no debe llamarse autónomo, que como se ve, su autonomía no existe”1.
Esta evidente realidad neuroanatómica y funcional nos proporciona una nueva visión que nos invita a creer que la etiopatogenia del Alzheimer radica en una conexión existente entre los órganos genitales y el parasimpático sacro con el encéfalo y más concretamente con la hipófisis y el hipotálamo.
El hipotálamo está constituido por numerosos centros denominados infundíbulotuberinos, y a través de sus núcleos laterales se conecta con un “polvo” de células vegetativas (motoras)1. Con lo que se demuestra la relación o conexión que existe entre el SNC y el neurovegetativo.
Y siguiendo con este planteamiento, a continuación vamos a exponer un breve comentario neurofisiológico sobre el hipocampo, que constituye otro importante punto muy a tener en cuenta en la enfermedad de Alzheimer.
El hipocampo es una eminencia que se extiende desde el agujero intraventricular hasta el extremo anterior del asta inferior del ventrículo lateral1. De las células del hipocampo salen fibras que dan lugar a un sistema conocido como fórnix, que se conecta con el hipocampo del otro hemisferio1.
Hemos hecho esta breve descripción anatómica para demostrar la relación que tiene el hipocampo con la patología producida en los centros vegetativos del SNC.
El hipocampo es un componente funcional importante del sistema límbico, que debe su actividad a la energía eléctrica que le proporcionan las áreas motoras del cerebro, especialmente del área motora 4 de Brodman. Pero estas áreas motoras, al no recibir los impulsos eléctricos procedentes de la central vegetativa a través del tálamo, el hipocampo no puede ejercer sus importantes funciones por falta de electricidad. La patología del hipocampo, como se sabe, abarca unos tremendos y nefastos efectos correspondientes al sistema límbico. Sobre este importante punto se han escrito numerosas publicaciones, hasta el extremo de que se ha creído que dicha enfermedad se inicia en una patología hipocámpica. Nosotros tratamos de demostrar que esto no es así. Posiblemente seamos nosotros los equivocados, pero nos ampara la neuroanatomía, su patología y su proceso funcional.
El hipocampo de las personas fallecidas por la enfermedad, insistimos, muestra una atípica atrofia macroscópica extensa de los hemisferios cerebrales4. Se ha encontrado de forma notable la existencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y pérdidas neuronales4. También se han conseguido microfotografías en las que aparecen numerosas neuritas en degeneración y abundante glía, filamentos pareados en hélice formando ovillos neurofibrilares en el citoplasma neuronal4.
Por lo que acabamos de exponer, el hipocampo, las áreas motoras del cerebro, el tálamo, el hipotálamo y la hipófisis guardan una íntima relación neural, que al faltar la presencia eléctrica en todo este importantísimo componente de la central vegetativa, sus efectos son fulminantes, aterradores y de muy difícil solución.
Y pensamos que todo este complejo y complicado proceso neuronal procede de un punto muy distante de los centros vegetativos y del cerebro. Ya lo conocemos: de los ÓRGANOS GENITALES, PARASIMPÁTICO SACRO y la EDAD en la que se produce.
¿Nos encontramos en el camino de la verdad?

FIGURAS

BIBLIOGRAFÍA

1.       LATARJET-RUIZ LIARD (1999): Anatomía Humana, t. 1°, 3a edición, Editorial Médica (Panamericana), pp. 199, 407-409, 435.
2.       KANDEL, E.; JESSELL, TH. M. & SCHWARTZ, J. (1999): Neurociencia y Conducta, 2a edición, J. Stummpf, ed., Madrid, pp. 21-23, 28, 175.
3.       MORROS SARDÁ, J. (1961): Elementos de Fisiología, t. I, 8a edición, Editorial Científico-Médica, pp. 185, 187-188, 192, 610-611, 639.
4.       GONZÁLEZ MÁS, R. (2005): Enfermedad de Alzheimer, 4ª edición, Editorial Masson, Barcelona, pp. 1-4, 8, 9, 27, 28, 36, 63-65, 67, 68, 70-72, 75-77.
5.       GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Alzheimer. Etiopatogenia”, en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html)
6.       GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Alzheimer y Cáncer”, en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html)
7.       GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Alzheimer. Nuevas aportaciones”, en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3107/1/Alzheimer-Nuevas-aportaciones.html)

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