ALZHEIMER, Por qué y Cómo se produce. Tratamiento

ALZHEIMER, Por qué y Cómo se produce. Tratamiento

 

ALZHEIMER, Por qué y Cómo se produce. Tratamiento.

Estudio Científico de Clínica y Laboratorio.

Pedro García Férriz.

Noviembre, Año 2016.

Aportación previa.

 

El cáncer y el Alzheimer nunca podrán producirse conjuntamente si la enfermedad del Alzheimer aparece en primer lugar. En cambio, si se produce primero el cáncer es lógico que sea coincidente con la posterior aparición del Alzheimer, puesto que ambas enfermedades, dependientes de la patología nerviosa, son producidas por una misma causa, o sea, por una constante hierexcitabilidad celular, voltaje celular elevado y alta intensidad eléctrica. Pero, en este caso concreto, al aparecer el Alzheimer se produciría en breve espacio de tiempo la curación espontánea del cáncer. Más adelante se aporta más información.

Por tanto, en todos los enfermos con Alzheimer, es imposible que se produzca una intensidad electroiónica que alcance los 15 electrónvoltios (eV) aproximadamente, radiaciones ionizantes y radiolisis, que son los principales causantes de la ruptura de la estructura celular y de la producción oncogénica.

Con lo expuesto, se demuestra la poderosa y decisiva influencia que ejerce nuestro sistema nervioso (la electricidad) en nuestro cuerpo para la producción del cáncer, Alzheimer y otras enfermedades, como el Parkinson y la esclerosis múltiple. Pero aquí, sólo voy a exponer los dos primeros: el cáncer y Alzheimer.

 


Prior Contribution

 

Cancer and Alzheimer's can never occur together if Alzheimer's disease appears first. But if by constant cell hierexcitabilidad, cell voltage occurs first cancer is logical that is coincident with the later onset of Alzheimer's, since both diseases, dependent on nerve pathology, are produced by the same cause, that is, high intensity and high power. But in this case, apparently the Alzheimer would occur in a short space of time spontaneous healing of cancer. Later more information is provided.

Thus, in all patients with Alzheimer's, it is impossible for a electroiónica intensity reaches 15 electron volts (eV) about ionizing radiation and radiolysis, which are the main cause of the breakdown of cell structure and oncogenic production occurs.

With the foregoing, the powerful and decisive influence our (electricity) nervous system in our body to produce cancer, Alzheimer's and other diseases such as Parkinson's and multiple sclerosis is demonstrated. But here, I'll just explain the first two: cancer and Alzheimer's

 

 

 

ÍNDICE

 

Resumen. Palabras Claves 

Summary. Keywords 

Por qué y cómo se produce  el Alzheimer

Tratamiento 

Figuras   

Bibliografía   

 

 

RESUMEN

La enfermedad del Alzheimer se inicia en la época de la pubertad y en la senectud. En ambas edades suele producirse un excesivo aumento de hormonas luteneizantes (LH)1 y un alarmante aumento de excitabilidad. Este estado crítico puede producir, como en el cáncer, un elevado voltaje en el cuerpo de las células del hipotálamo, que está conectado a la hipófisis por un tallo delgado denominado infundíbulo. Las células de la hipófisis son las únicas del organismo que reciben elevadas concentraciones de hormonas hipotalámicas1,2; este hecho tiene una importante influencia en el comienzo de la enfermedad, puesto que, “las hormonas, que son excitantes y al ser de origen proteico favorecen el aumento de la conducción motora (eléctrica).”

Por tanto, la excitación nerviosa comienza en el hipotálamo provocando un excesivo aumento del voltaje celular y de tensión eléctrica, que es la que quema, funde los conductores nerviosos y muy especialmente las múltiples neurofibrillas y axones cerebrales y la consiguiente aparición de abundante glía al quedar también destruidas las células gliales.

Los puntos centrales de este estudio están fundamentados y resumidos en las palabras que seguidamente expongo.

 

Palabras Claves: Edad, excitación nerviosa y hormonal, voltaje celular, tensión eléctrica,hipotálamo-hipófisis, tálamo, hipocampo, Alzheimer.

 

 

SUMMARY

Alzheimer's disease starts at the time of puberty and senility. In both ages luteneizantes an excessive increase in hormones (LH)1 and an alarming increase in excitability is expected.This critical condition may occur, such as cancer, a high voltage in the body cells of the hypothalamus, which is connected to the pituitary stalk called a thin infundibulum. Pituitary cells are the only organism receiving high concentrations of hormones hipotalámicas1,2; this fact has an important influence on the onset of illness, since "hormones, which are exciting and being proteinaceous favor increased driving motor (electric)."

Therefore, nervous excitement starts in the hypothalamus causing an excessive increase in cell voltage and voltage, that is burning, melting nervous drivers and especially multiple neurofibrils and brain axons and the consequent appearance of abundant glial to be also destroyed glial cells.The focal points of this study are based and summarized in the words then I expound.

 Keywords: Age, nervous and hormonal stimulation, cell voltage, voltage, hypothalamic-pituitary, thalamus, hippocampus, ALZHEIMER.

 

 

POR QUÉ Y CÓMO SE PRODUCE

Sin duda alguna, una de las cualidades más importantes del investigador de clínica, seguramente la más importante, es, estar poseído de una sólida cualidad, que es, la Observación.

Muchos son los criterios que se han dado a conocer a nivel mundial sobre la etiopatogenia del Alzheimer. Trabajos, todos loables, pero sin aportar ese “punto” definitivo, que aún permanece inédito en la más espesa penumbra.

Ateniéndome al primer dato objetivo, la Edad, siempre he venido manteniendo el criterio de que, la enfermedad es iniciada en ambos sexos por una fuerte y constante hiperexcitabilidad en el hipotálamo y en la hipófisis.

Todas las hormonas son excitantes1,2,3,6; pero, la acetilcolina (ACh), por ser la única hormona que acompaña siempre a los nervios parasimpáticos2, me ha inculcado que debo centrar todos mis esfuerzos y máxima atención sobre el mecanismo electrohormonal  que  se produce desde el comienzo de la enfermedad. Esta, se inicia  por una fuerte y constante excitación electrohormonal en el hipotálamo. Pero, ¿cómo se inicia?.

Como se sabe, el cuerpo del infundíbulo[1] se encuentra en el hipotálamo1,2 y los terminales de los axones del infundíbulo en la hipófisis anterior1,3,6. Siguiendo este dato neuroanatómico, voy a continuar con la neurofisiología que se produce entre el hipotálamo y la hipófisis anterior a través del infundíbulo. Como, ciertamente es así, voy a seguir la trayectoria correspondiente al infundíbulo*.

Anteriormente, he descrito las reacciones y efectos que pueden producirse a los 50 años aproximadamente. En esta crucial época, suele producirse en el cuerpo de los axones del infundíbulo una patológica actividad electrohormonal; la hormona ACh acompaña a los axones del infundíbulo a través de los vasos sanguíneos portales hipotálamo-hipófisis anterior1. Y como el hipotálamo controla la hipófisis por mecanismos nerviosos y hormonales1,2, esto me hace pensar que nos encontramos en el comienzo del Alzheimer.

El hipotálamo tiene conexiones directas con el hipocampo1, que, como es lógico, acaba sufriendo los nefastos impactos del proceso hormonal; y con el tálamo, que es el que procesa y distribuye toda la información sensorial y motora que accede al córtex cerebral1,2,6, puesto que el tálamo es una continuidad de lo que se procesa entre el hipotálamo y la hipófisis anterior1,2,6.

Pero sigamos con el estudio y neurofisiológico del tálamo.

El tálamo, al quedar también afectado, no puede transmitir información motora a todas las áreas corticales del cerebro. (Fig.1,2)

Hemos visto como el hipotálamo y el tálamo, ya no pueden proporcionar información motora al hipocampo.  Esta importante glándula se extiende desde el agujero intraventricular hasta el extremo anterior del asta inferior del ventrículo lateral2,6, con lo que se demuestra también su íntima relación con el tálamo, tanto anatómica como funcional. (Figs.1,2)

De las células del hipocampo salen fibras que dan lugar a un sistema conocido con el nombre de fórnix6. La patología del hipocampo produce unos tremendos y nefastos efectos en todo el sistema límbico y cognitivo. Dicha glándula aparece en las personas fallecidas con una atípica atrofia macroscópica extensa de los hemisferios cerebrales4.

            En la fase final de la enfermedad se produce también destrozos de los axones mielinizados y de las células gliales, apareciendo bastante glía4. Se han encontrado placas seniles, ovillos neurofibrilares y pérdidas neuronales4. A través de microfotografías se han visto numerosas neuritas4 en degeneración que forman parte de los filamentos nerviosos; estos aparecen en forma de ovillos neurofibrilares en el citoplasma neural4.

            Ahora bien, ¿qué sistema patológico ha dado lugar a todos estos destrozos?. Me ha llamado poderosamente la atención un simple detalle, aparentemente sin especial interés científico. Se trata de la presencia de abundante glía. Las células gliales son más abundantes que las células nerviosas2 y siempre quedan afectadas cuando se producen grandes intensidades eléctricas. Este proceso parece contradecir la patología que se produce en el cerebro por falta de electricidad, y con la glía que aparece en abundancia  en otros procesos muy distintos en numerosas partes de nuestro cuerpo, como por ejemplo en los procesos tumorales y en las muy diversas hiperqueratosis que se producen también en los pies5, precisamente por exceso de corriente electromotriz5.

            Desde la investigación clínica lo veo de la siguiente forma. La intensidad eléctrica en el hipotálamo, muy superior a la normal, junto a la brusca aparición  de hormonas en la época indicada1, la fina capa mielínica queda destruida debido al intenso calor que proporciona la elevada intensidad eléctrica. Y, al quedar quemada (fundida)7 dicha capa por la propia intensidad electro-hormonal, la glía aparece abundantemente en el cerebro4 junto a los destrozos que anteriormente he mencionado. Pero, lo más sobresaliente, lo que considero de vital importancia, casi decisiva, es que, “al desaparecer la mielina quedan eliminadas las cargas eléctricas negativas (electrones), lo que ocasiona la pérdida de la electricidad, y por consiguiente, todas las actividades químicas en el encéfalo”. La mielina se compone de aminoácidos, proteínas y grasas, principalmente, que son las que aportan los electrones.

            Este es un complicado proceso que se asemeja a todos lo tipos de cáncer que se producen en los tejidos sólidos. En estos procesos oncológicos aparecen también trozos de fibras nerviosas y abundante glía como consecuencia lógica de la intensidad eléctrica. Un mecanismo parecido, es la muy frecuente aparición de hiperqueratosis en nuestros pies como consecuencia de la alta velocidad de la corriente electromotriz existente, y que, al desaparecer esta por una hemiplejía o paraplejía, en breve espacio de tiempo desaparecen todas las hiperqueratosis5; “las células gliales, al faltarle la electricidad, dejan de producir la glía.

            Como vemos, “las células gliales sufren las mismas consecuencias en cualquier zona del organismo por las anomalías de nuestra propia corriente electromotriz, que en este caso es, la actividad electrohormonal”. Todos estos procesos, desde el punto de vista clínico, nos aportan suficientes razones, que, en su día, podrá demostrarse que estaba o no, en el camino cierto sobre la verdadera etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer.



[1] Los nervios que constituyen el infundíbulo son parasimpáticos.

 

TRATAMIENTO

Sugiero el siguiente tratamiento; podría hacerse combatiendo la enfermedad de dos formas, curativa y preventiva.

El tratamiento curativo consiste en restablecer la electricidad por el sistema electrochoque por dos vías,  la craneal y la espinal. Así se conseguiría estimular todo el sistema corticoespinal. En este sentido, se aplicaría un electrodo del electrochoque en la zona lumbosacra a nivel de la 4ªy 5ª vértebras lumbosacras, que es el punto de origen de un corredor de sustancia motora especializada que termina en el bulbo raquídeo2,6; el estímulo llegaría a los ventrículos del cerebro que es donde se encuentran los plexos coroideos, productores de líquido cefalorraquídeo (l.c.r.). El otro electrodo se coloca a nivel de la región cervical  que es donde penetra la parte inferior del bulbo raquídeo. Así se conseguiría una constante excitabilidad en todo el corredor nervioso motor y sensorial (Fig.1) de la médula espinal y del encéfalo. De la zona dorsal de la médula parte un nervio sensorial, que es motor, mielinizado y colinérgico  que termina en el tálamo (Fig.1). El tálamo se encarga de distribuir la electricidad por todo el encéfalo, puesto que recibe también la corriente eléctrica procedente del bulbo raquídeo.

Aplicando este sistema, la actividad eléctrica sería más eficaz, duradera y estable. Su acción alcanzaría a los 12 pares craneales, de los que varios son mixtos2. Los efectos llegarían también a la vía piramidal. (Fig.2).

Simultáneamente, con el electrochoque, considero imprescindible la prescripción de acetilcolina (ACh)  como excitante y vasopresores para subir la tensión de la arteria coroidea, con lo que repercutiría en una mayor actividad y firmeza de los plexos coroideos y una mayor presión del líquido cefalorraquídeo.

Y como medida preventiva, la misma que contra el cáncer; alimentarse especialmente con frutas, verduras, legumbres, escasa ingestión de sal; suprimir todo producto excitante, y la grasa, o sea, hacer uso estricto de la alimentación mediterránea. Con ello, se conseguiría tener en el organismo menos cargas eléctricas negativas (electrones). Así, se lograría mantener todas nuestras células con un voltaje normal (-65 milivoltios), o sea, una intensidad eléctrica fisiológicamente normalizada. Todo ello, repercutiría en todo el sistema espinoencefálico y en la central vegetativa (tálamo-hipotálamo), al no sufrir la excesiva excitación electrohormonal que frecuentemente suele producirse en ambos sexos a partir de los 50 años de edad aproximadamente.

Con este sistema preventivo, el organismo estaría en mejores condiciones para defenderse de tan brusca presencia de acciones excitatorias electrohormonales, que son las causantes iniciales y principales de la enfermedad del ALZHEIMER.

Este es mi criterio.


FIGURAS

-Recorrido Sistema Nervioso Central

-Cortéx Cerebral: Áreas motoras del cerebro

 

BIBLIOGRAFÍA


1.       LINDA S. COSTANZO: Fisiología. (1999) McGraw-Hill Interamericana: México. Pág.369,372,373,378,380,434,451.

2.       LATARJET-RUIZ LIARD (1999): Anatomía Humana, t.1°, Editorial Médica Panamericana, 3ª ed., pp. 151,154,200,202,288,295,289,293,294,298.

3.       JOSÉ MORROS SARDÁ (1967); Elementos de Fisiología, tomo1º; Edit.Científico-Médica,8ºed.; p.p. 610,611,639,1069.

4.       GONZÁLEZ MÁS (2005);  Alzheimer; Edit.Masson. Barcelona, 4ºed.; p.p. 1, 4, 8, 9, 27,28, 36, 63, 68, 70-75, 77.

5.       PEDRO GARCÍA FÉRRIZ (2012); “Tumores Benignos y Malignos”;  “El origen de todos los cánceres”;  “Cómo y por qué se producen todos los cánceres”; www.canceryalzheimer.com.

6.       A.J. PUERTA FONLLA, A. PEÑA MELIÁN, P.GIL LOYZAGA, J.L. PRADOS FRUTOS, J.ALONSO SANCHEZ Y M.RIAÑO GRANERO: Neuroanatomía. (1986) t.I. p.p.84,85. Luzan, 5-S. A. de Ediciones.

7.       RAMÓN GARCÍA PELAO: Enciclopedia temática Larousse. T.4 (1980) Ed. Larousse. Pág.1942.