Alzheimer. Nuevas aportaciones 2014

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ALZHEIMER

(Nuevas aportaciones 2014)

Didicultad Suprema del Investigador.

Si nadie te lleva de la mano, es, como gritar en el desierto. Nadie te oye, nadie te escucha. Esto suele pasar a ciertos investigadores y más aún si son desconocidos.

Anticipadamente, GRACIAS.

Breve Introducción

Siguiendo la misma vía de investigación que vengo ejerciendo durante muchos años, he podido observar determinadas patologías electrohormonales que suelen producirse a partir de la edad del adulto y más aún en la senectud, y nunca en la decrepitud.

En este estudio trato de demostrar la semejanza que existe en el inicio de la enfermedad de Alzheimer con el que se produce en el cáncer, esclerosis múltiple y el Párkinson. En todos estas enfermedades, como en otras muchas, se inician con una patología del sistema nervioso. Esta patología empieza con una persistente hiperexcitación nerviosa.

Veremos, cómo, por una misma causa (corriente electroiónica), se pueden producir muy distintas enfermedades (efectos), que en nada se asemejan en su formación y proyección. La patología nerviosa asume la principal y máxima responsabilidad en el Alzheimer; la causa se inicia con una brusca y sostenida excitación celular en el eje hipotálamo-hipófisis. Pero "todas las actividades metabólicas se realizan en el cuerpo de las células del hipotálamo.

Curiosamente, resulta coincidente cómo el Alzheimer y el Cáncer se producen con mayor frecuencia en los países industrializados que en los países donde abundan las personas desnutridas, que transcurren los días sin apenas poder ingerir alimentación alguna.

Aquí, trato solamente demostrar, por qué se produce y cómo se desarrolla y propaga la enfermedad del ALZHEIMER.

Por qué y Cómo se produce el ALZHEIMER

Los primeros síntomas del Alzheimer suelen aparecer, normalmente, entre los 50 y 70 años. "En la pubertad se aprecia una enorme descarga secretora hormonal, inducida en las mujeres por estrógenos y en los hombres por la testosterona1. Después de la pubertad, la tasa de crecimiento suele declinar hasta un nivel estable1. Pero la estabilidad puede sufrir un desequilibrio funcional electrohormonal al producirse una hiperexcitación continuada y persistente del eje hipotálamo-hipófisis1. La investigación en clínica me sugiere, que, dicha hiperexcitabilidad celular no suele producirse en los países pobres, que se nutren muy escasamente, y son muchos los que fallecen por inanición. Estas personas no pueden, normalmente, padecer del Alzheimer: la causa no puede ser otra, que, tanto el hipotálamo colo la hipófisis no pueden ser excitados por existir desnutrición. Al faltar aminoácidos y proteínas esencialmente, (cargas eléctricas negativas), la corriente electroionicas va disminuyendo progresivamente: esta ausencia progresiva de electricidad en la central vegetativa (hipotálamo-hipófisis) produce inevitablemente una inactividad endocrina. La epidemiología refuerza este criterio.

Como todas las hormonas son péptidos", (aminoácidos), lógicamente escasea mucho en los organismos desnutridos por falta de alimentación: si no se alimentan, ¿qué cantidad de proteínas y aminoácidos pueden contener dichos cuerpos?. Este dato epidemiológico nos proporciona una lógica aplastante sobre el verdadero origen de la enfermedad. Y, como "las hormonas, tienen una acción excitante", en dichos organismos la hiperexcitabilidad celular en el eje hipotálamo-hipófisis, muy raramente puede producirse.

Así pues, "las hormonas constituyen el factor desencadenante" junto a la intensidad eléctrica, que es precisamente el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo2. Ante esta enorme avalancha excitante, el hipotálamo y la hipófisis se ven impotentes para poder controlar la producción y distribución hormonal por todo el cuerpo.

Vemos, como, "la patología nerviosa asume la máxima responsabilidad en el inicio de muchas enfermedades; sin su presencia no pueden nunca producirse acciones bioquímicas". En el alzheimer, todas las hormonas quedan afectadas a pesar de que, cada tipo de hormona surge de su propia célula1: la hiperexcitación, lógicamente, afecta a toadas ellas. Las conexiones entre el hipotálamo y el lóbulo posterior de la hipófisis son nerviosas1: dicho lóbulo, es un conjunto de axones cuyos cuerpos se localizan en el hoptálamo1. Por tanto, las hormonas secretadas por la apófisis posterior y oxiticina son péptidos liberados de neuronas1: la relación entre hipotálamo e hipófisis posterior es evidente: las células nerviosas secretoras de hormonas tienen sus cuerpos (soma) en el hipotálamo y sus axones en el lóbulo posterior de la hipófisis. Así pues, la neurohipófisis (lóbulo posterior del hipófisis) se deriva del sistema nervioso1. Secreta las dos hormonas anteriormente citadas, que tienen función antidiurética.

La corriente electroiónica que se produce en el cuerpo celular pasa a los canales iónicos y conducida a los conos axiales intracelulares, y a través de sus axones correspondientes terminan en el lóbulo posterior de la hipófisis, que es principalmente nerviosa, mientras la hipófisis anterior es extremadamente endocrina1. Ambos lóbulos sufren los impactos y las consecuencias (efectos) producidos en los cuerpos celulares el hipotálamo.

La hipófisis anterior secreta seis hormonas peptídicas1: la hormona estimulante del tiroides (TSH), la hormona estimuladora del folículo (FSH), la hormona luterizante (LH), la hormona de crecimiento (GH), la hormona prolactina (PRL) y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Cada hormona es sintetizada y secretada en un tipo de célula diferente, excepto la FSH y la LH, que son liberadas por un sólo tipo de célula1.

Todas estas hormonas que se han descrito, quedan afectadas por el proceso patológico electrohormonal que se inicia en los cuerpos de las células hipotalámicas. Dicho proceso se efectúa de la forma siguiente: el hipotálamo y la hipófisis están unidos directamente por los vasos sanguíneos portales hipotálamo-hipófisis1: estos suministran la mayor parte del riego sanguíneo al lóbulo anterior de la hipófisis1. Por lo tanto, las hormonas bacterianas (péptidos bacterianos) que se producen en los cuerpos celulares descritos, van a la hipófisis, que se encarga de distribuirlas en el organismo, tanto por el sistema nervioso central como en el neurovegetativo.

El suministro de sangre a la hipófisis anterior es diferente al de otros órganos1: la mayor parte de la sangre suministrada es venosa; procede del hipotálamo1 y es conducida por los vasos portales hipofisarios largos y cortos1. La hormona bacteriana penetra también en los plexos cercanos: "la sangre de estos capilares, ahora venosa", desemboca en los vasos portales hipofisarios1, y se vierte directamente en el lóbulo anterior de la hipófisis1, que, como se sabe, es solamente endocrino, mientras el lóbulo posterior es principalmente nervioso1, a pesar de que la hormona antidiurética (ADH) es secretada en la hipófisis posterior1.

Las hormonas y la hipófisis anterior entran después en la sangre venosa, que las lleva a la circulación sistemática1 y finalmente a sus respectivos tejidos efectores1.

Hasta aquí, he procurado exponer brevemente el porqué se produce el inicio del Alzheimer y cómo se proyecta por todo el cuerpo. Se ha demostrado la importancia que asume la conexión entre el hipotálamo y la hipófisis la formación y proyección de dicha enfermedad.

Comentario y Conclusión

Aquí, en este estudio trato de demostrar la importancia que adquiere la patología electroiónica (sistema nervioso motor) en el Alzheimer, cáncer, esclerosis múltiple, Parkinsón y otras muchas enfermedades en las que una patología de nuestro sistema nervioso puede producir distintas enfermedades (efectos), que en nada se asemejan: trato de "confirmar" (permítaseme esta inadecuada expresión) que, "por una misma causa se pueden producir muy distintos efectos", que, en este caso concreto son las enfermedades.

La enfermedad de Alzheimer afecta al sistema nervioso central (SNC) y al sistema nervioso vegetativo (SNV), debido a que "al pasar en mayor cantidad de lo normal de hormonas bacterianas a la sangre venosa, esta es la que se encarga de aportarlas a todas las partes efectoras". Por tanto, son muchas las patologías que se producen en la enfermedad de Alzheimer. Las hormonas que se producen en el lóbulo anterior de la hipófisis y en la apófisis posterior anteriormente mencionadas, tienen distintas funciones claramente definidas. Todas sus acciones (efectos) han sido descritas por numerosos autores. Considero, que, exponiendo y demostrando una sola de ellas puede abrirse el ventanal que aporte la claridad y la luz suficiente para poder conocer a fondo las diversas y graves patologías que afectan a todo el organismo.

Voy a describir únicamente el porqué y cómo evoluciona el largo y complicado proceso electrohormonal que se produce en el encéfalo: veamos.

Los péptidos bacterianos (hormonas) que llegan al cerebro, van consumiendo y eliminando los aminoácidos y proteínas propias de las múltiples células nerviosas que existen en la masa encefálica: existen más de 100.000 millones de células nerviosas en el cerebro, todas y cada una de ellas van desapareciendo por desnutrición; los terminales nerviosos que tienen conexión con ellas, "al no poder nutrirse ya de ellas, se atrofian y mueren3". Por ello, no es extraño que aparezcan en el cerebro numerosas fibras nerviosas sueltas y ovillos nerviosos sin vida alguna4.

La acción de los péptidos bacterianos va invadiendo y consumiendo lenta y progresivamente los aminoácidos correspondientes a las células de las áreas motoras el cerebro, (área 4 de Broadmann, áreas extrapiramidal, parapiramidal, tempropóntica, etc.), afectando también a las células de los dos hipocampos.

El hipocampo es un importantísimo componente en el funcionamiento del sistema límbico que debe su actividad a la energía eléctrica que le proporciona las áreas motoras del cerebro, especialmente la tarea motora 4 de Brodmann. Pero al no recibir electricidad procedente de dichas áreas por la causa ya narrada, el hipocampo no puede ejercer sus importantes funciones en el sistema límbico. Luego, si esto es así, "el hipocampo nunca puede ser la causa inicial del Alzheimer".

La patología del hipocampo produce a su vez unos tremendos y nefastos efectos patológicos, pero no por ser el origen de la enfermedad, sino por haber sufrido también las acciones destructivas de las mencionadas hormonas. Dichas glándulas del cerebro aparecen en las personas fallecidas con una atípica atrofia macroscópica extensa de los dos hemirsferios4. Se ha encontrado de forma notable la existencia de placas seniles4, ovillos neurofibrialares y pérdidas neuronales4: lo que confirma, que el hipocampo forma parte de la fase final dela enfermedad.

También se han conseguido microfotografías en las que aparecen numerosas neuritas en degeneración y abundante glía4, que forma parte integrante de los filamentos nerviosos destruidos4: estos aparecen formando ovillos neurofibrilares en el citoplasma neuronal4. Es lógico: y esos demoledores efectos que se producen en el cerebro, es inevitable que aparezcan afectadas las extremidades, principalmente las inferiores, precisando el enfermo el uso de carrito de inválidos en la fase final.

Este proceso no puede producirse en el corazón y diafragma, por ejemplo. En estas partes orgánicas no existen, normalmente, nervios motores ni conducción venosa portadora de las hormonas bacterianas (péptidos bacterianos).

Otro caso observado es el siguiente: salvo raras excepciones, es difícil que aparezca el Alzheimer en los países desnutridos; si las personas están desnutridas por falta de alimentación, ¿qué cantidad de péptidos (aminoácidos) hormonlaes y celulares pueden tener dichos organismos?. Por otra parte, estos enfermos que no han podido llegar a la edad adulta y menos aún a la senectud, pueden tener cargas eléctricas negativas que aportan los aminoácidos, proteínas y lípoides: estos componentes son insuficientes para poder producir una hierexcitabilidad neuronal, imprescindible para producir una prolongada y fuerte excitación electrohormonal.

Por tanto, si la electricidad en dichos cuerpos es también escasa, potencialmente débil, el estímulo y la excitación celular siempre será de poca intensidad: la actividad electrohormonal y bioquímica disminuye ostensiblemente. De aquí, que, las actividades metabólicas que se producen en los cuerpos celulares sean de escasa actividad e intensidad: y también, por la pobreza de ATP (adenosintrisfosfato), que, como es sabido, se produce por el metabolismo que se realiza entre la grasa y la glucosa: ¿qué cantidad de grasa pueden tener los cuerpos que no pueden nutrirse por falta de alimentación? Por todo ello, la cantidad de mitocondrias, productoras de ATP, son igualmente escasas.

Con sólo estos dos planteamientos clínicos, avalados por las epidemiologías y por las circunstancias neurohormonales ya comentadas, considero que deben considerarse como una sólida aportación científica para el esclarecimiento definitivo de tan penosa y cruel enfermedad.

Tengamos suerte.

 

Conclusión Final

Se trata de demostrar la importancia que tiene la patología electrohormonal en la enfermedad del Alzheimer, cuyo inicio tiene cierta similitud con otras muchas enfermedades, como por ejemplo, el cáncer, esclerosis múltiple y el Parkinson5,6 entre otras. En estas enfermedades está siempre presente el sistema nervioso, pero asociado a distintos componentes biológicos y químicos.

En este caso, el Alzheimer tiene su fase inicial en una gran producción hormonal, asociada a una hiperexcitabilidad nerviosa. Tanto la corriente electroiónica como las hormonas, son excitantes: esta cualidad justifica, que, junto a otros componentes químicos se produzca una determinada bacteria.

La enfermedad del Alzheimer se produce muy raramente en los países donde abunda el hambre; si no hay alimentación, el organismo no puede estar dotado de aminoácidos, proteínas y lipoides, que constituyen la carga eléctrica de singo negativo (-); por tanto, "si no hay electricidad ni péptidos (aminoácidos) nunca podría producirse una hiperexcitación electrohormonal."

La enfermedad de ALZHEIMER se inicia con una patología electrobioquímica en los cuerpos de las células del hipotálamo, debido a una fuerte excitación nerviosa desencadenada por una peligrosa actividad electrohormonal. El excesivo aumento de la intensidad eléctrica (hipertensión eléctrica) se propaga por todas las células de los lóbulos anterior y posterior. Esta corriente eléctrica fluye desde el hipotálamo hasta la hipóisis a través del infundíbulo (tallo nervioso) Como "cada célula de la hipófisis produce una hormona distnita, al quedar afectada una sola de ellas, resulta fácil su propagación al resto de todas las células, pusto que todas las hormonas son péptidos".

Su evolución y el fnal es suficientemente conocido.

Tratamiento

El tratamiento del ALZHEIMER, como todos los tratamientos, es intentar eliminar la causa, y si no es posible, habrá que recurrir a paliarla restando intensidad de los efectos de la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer es iniciada por una gran y persistente excitación de todas las células de la hipófisis anterior y también de las células, ya mencionadas, del lóbulo posterior de la hipófisis. Esta hiperexcitabilidad neuronal, como sucede en el cáncer y otras muchas enfermedades dependientes de una patología nerviosa, tienen siempre su origen en el cuerpo celular, que es donde se realizan todas las acciones metabólicas. Así pues, en el eje hipotálamo-hipófisis es donde se desarrolla todo el proceso electrohormonal.

¿Se puede evitar la hiperxcitación celular en el cuerpo de las células hipotalámicas? Ignoro si existe o no, mecanismos o productos químicos que actúen como sedativo (relajante) del sistema electro-hormonal que acontece frecuentemente en la edad adulta y en la senectud.

Como es lógico, sólo me atrevo a sugerir valoraciones que emergen siempre en el campo de la investigación en clínica. En cambio, sólo en la investigación de laboratorio se puede conseguir el tratamiento adecuado una vez conocida y confirmada la verdadera causa y los gravísimos efectos de tan temida enfermedad.

En esta laboriosa y complejísima investigación como es lógico, no me ha sido posible avanzar más. No tengo miedo al fracaso, porque este nunca existe en la investigación: siempre se aprende de los errores. he hecho cuanto he podido.

Anticipadamente expreso mi agradecimiento al investigador profesional, que lo comprenderá, y al público en general, que lo agradecerá.

BIBLIOGRAFÍA

1.-"Fisiología". Edit. McGraw-Hill Interamericana (México) (1998) - Págs.379,380,382,439,443.

2.- "Elementos de Fisiología". Morros Sardá, José. Octava ed. Editorial Científico Médica (1961) - Págs.28, 36, 63, 65, 67, 68, 70, 71, 72, 75, 77, 927, 1069

3.-"Neurociencia y Conducta". Kandel Eric, Jessel M. y Schwartz. 2º ed, edit. J.Stummpf: Imprenta Grafilles. Madird (1999) - Págs. 21,37, 41, 62, 72,123

4.- "Alzheimer". Gonzalez Más. Edit.Masson. 4ª ed. (2005) - Págs. 1, 4, 8, 9, 9, 27, 28, 36, 63, 65, 67, 68, 70, 72, 75, 77.

5.- "Cáncer y Alzheimer". García Férriz, Pedro

6.- "Cáncer, esclerosis múltiple y Alzheimer". García Férriz, Pedro